Często mylimy pojęcie alergii pokarmowej z zaburzeniami tolerancji na pokarmy. Nadużywając modnego dziś słowa „alergia”, skracamy rozmowę z kelnerem, który bagatelizuje nasze specjalne życzenie w restauracji i dyskusję z dyrektorką przedszkola, która stara się uniknąć dodatkowej pracy dla swojego personelu z powodu nietolerancji glutenu przez nasze dziecko.

Ż Żadne zagadnienie medyczne nie budzi tylu kontrowersji, co wpływ pokarmu na organizm człowieka. Przyczynia się do tego fakt, że ciągle jeszcze brakuje precyzyjnych metod badawczych, za pomocą których można udowodnić i zrozumieć zjawiska obserwowane w codziennej praktyce. Człowiek jest tym, co je, pije, myśli i wie. Co w mózgu, to i w jelicie – i odwrotnie.

Tekst: dr Danuta Myłek

Nośne słowo „alergia”

Według Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii Klinicznej oraz Amerykańskiej Akademii Alergologii, Astmy i Immunologii Klinicznej termin „alergia” zarezerwowany jest tylko dla alergii IgE-zależnej i alergii komórkowej. Pozostałe mechanizmy zapalne o podłożu immunologicznym, nieinfekcyjnym są pomijane milczeniem, spychane na margines, mimo że stanowią większość.

Alergia jest niebezpiecznym zjawiskiem dla pacjenta. To nadwrażliwość komórek tucznych występujących w tkankach sąsiadujących ze światem zewnętrznym – skórze, śluzówkach nosa, ucha, gardła, krtani, oskrzeli, jelit. Nadwrażliwa komórka tuczna pod wpływem czynników, które dla zdrowego człowieka są obojętne, zbyt łatwo wyzwala wydzielanie arsenału swoich substancji nazywanych mediatorami zapalenia, takich jak histamina, czynniki chemotaktyczne, enzymy proteolityczne, heparyny oraz wytwarzane już po jej rozbrojeniu (leukotrieny, prostaglandyny, tromboxany, PAF) odpowiedzialnych za określone reakcje tkanek, np. podrażnienie, obrzęk, ból, stan zapalny, skurcz oskrzeli czy jelita. Inne komórki układu odpornościowego zachowują się także nieprawidłowo. Limfocyty B produkują nadmierne ilości immoglobulin E (IgE), przeciwciał o fundamentalnym znaczeniu dla zjawisk alergicznych zwanych atopią. Zaburzenie w działaniu limfocytów pomocniczych Th (CD4) z przewagą Th2 powoduje wyzwalanie nadmiaru prozapalnych interleukin (IL-4 i IL-5) przez nie produkowanych. Zaburzone działanie limfocytów Th17 oraz cytokin przez nich wydzielanych to kolejny czynnik prozapalny. Zaburzona jest funkcja limfocytów supresorowych Ts (CD8) i Treg (TCD4+CD25+) regulujących produkcję przeciwciał IgE przez limfocyty B. Nie spełniają one swej roli prawidłowo, co wyzwala niekontrolowaną produkcję przeciwciał IgE.

Jak te zburzenia przekładają się na objawy alergiczne?

Ten typ alergii powoduje choroby narządów, w których występują komórki tuczne (nos, ucho, gardło, krtań, oskrzela, jelita, skóra). W organizmie atopika, czyli alergika IgE-zależnego, na skutek nadprodukcji przeciwciał IgE i zaburzeń w kontrolującej funkcji limfocytów zależnych od grasicy, następuje zapalna reakcja alergiczna wywołująca objawy chorobowe: wysypkę, świąd skóry, nosa, oczu, uszu, gardła, podniebienia, kaszel, katar, duszność, biegunkę, bóle brzucha, bóle gardła, uszu. Alergia IgE-zależna odpowiada za kilka procent przypadków pokrzywki, do 30% atopowego zapalenia skóry i od kilkunastu do kilkudziesięciu procent astmy, zapalenia oskrzeli, nosa, krtani, uszu, zatok, gardła, spojówek. To główny sprawca zagrażającego życiu wstrząsu anafilaktycznego. Rola reakcji natychmiastowych, IgE-zależnych, w patologii chorób przewodu pokarmowego jest ważna, ale ograniczona. Od wielu lat naukowcy donoszą o innych mechanizmach prowadzących do wywołania schorzenia przez pokarm (choćby lektyny). Każda patologia to zapalenie. Każdy człowiek ma indywidualny, niepowtarzalny, jak odciski palców, skład mikrobioty jelitowej.

Jak wykryć istnienie alergii pokarmowej?

Do wykrywania atopii służą testy punktowe, natywne (prick by prick), testy płatkowe i płatkowe natywne z pokarmami oraz swoiste przeciwciała IgE skierowane przeciwko konkretnemu alergenowi pokarmowemu. Nie ma żadnego uzasadnienia logicznego i naukowego dla stosowanej dotychczas praktyki wykonywania testów punktowych dopiero po trzecim, piątym czy siódmym roku życia. U podstaw takiego postępowania leżą poglądy mityczne, które powinny zniknąć z praktyki lekarskiej. Testy wykonuje się wtedy, gdy są potrzebne.

Testy badają ilość przeciwciał swoistych IgE we krwi

dr n. med. Danuta Myłek Jest znanym specjalistą w zakresie alergologii i dermatologii. Do niedawna, przez 50 lat, pracowała w Stalowej Woli, prowadząc dwie przychodnie alergologiczne oraz pełniąc przez 10 lat funkcję konsultanta wojewódzkiego ds. alergologii. Przez cały ten czas popularyzując podstawową wiedzą o alergii i jej zapobieganiu w przedszkolach, szkołach, wśród nauczycieli, położnych i lekarzy. Członek-założyciel Polskiego Komitetu Promocji Karmienia Piersią. Od września 2018 r. kontynuuje swoją działalność alergologiczną w Warszawie w Prywatnym Gabinecie Alergologicznym PROGRES mieszczącym się w przychodni BALU MED w dzielnicy Wilanów. Jest jedynym członkiem naukowym prestiżowej alergologicznej organizacji naukowej: American College of Asthma, Allergy and Clinical Immunology oraz członek European Academy of Allergy and Clinical Immunology i Polskego Towarzystwa Alergologicznego. W 2005 r. została Kobietą Roku w dziedzinie „Medycyna i Nauka”. Autorka książki „Od lekarza do kucharza” i „Oswoić Alergie”. Zamówisz: www.butik.hipoalergiczni.pl

Układanie diety eliminacyjnej wyłącznie na podstawie wyników testów badających zjawiska IgE-zależne we krwi rzadko przynosi dobre efekty w leczeniu chorób alergicznych. Według lekarzy amerykańskich zgodność ich wyników z wynikami testu prowokacji alergenami pokarmowymi u dzieci z atopowym zapaleniem skóry wynosi 0-57%, natomiast moje badania wykazują 23% zgodności. Jest to spowodowane faktem, że testy te wykrywają tylko mechanizm natychmiastowy (IgE-zależny), jeden z wielu biorących udział w powstawaniu chorób wynikających ze szkodliwego działania pokarmów. Ponadto badają one obecność przeciwciał IgE, które, niezwiązane, przebywają w surowicy krwi w drodze do tkanek bardzo krótko. To w tkankach zachodzą reakcje IgE-zależne. Przeciwciała IgE łączą się z komórką tuczną lub innymi komórkami w tkance i tam czekają na alergen, który dostanie się z krwią.

Testy wykrywające we krwi wolne przeciwciała przeciwko alergenom pomagają w wykrywaniu skazy atopowej. Są niezwykle pomocne w decydowaniu o kwalifikacji do odczulania, ale nie mogą służyć jako jedyna podstawa ustalania diety eliminacyjnej. Badania te wykonujemy w szczególnych przypadkach, takich jak niebezpieczne odczyny po spożyciu pokarmu, kontakcie ze zwierzętami czy po ukąszeniu pszczół i os, zajęcie całej skóry zmianami chorobowymi (nie ma gdzie testów wykonać), niemożność odstawienia środków przeciwalergicznych, kortykosteroidów lub innych leków immunosupresyjnych (lub immunomodulujących), współistnienie atopowego zapalenia skóry z dermografizmem, ciąża, pierwsze trzy miesiące życia (nie zawsze).

Test FABER – test najnowszej generacji, kompletny, czuły, oparty na nanotechnologii, oceniający swoiste IgE wobec alergenów i ich komponentów. Jest to badanie z krwi, w którym możemy oznaczyć 244 komponenty alergenowe (wziewne, pokarmowe, epitopy, krzyżowość alergenową, jady owadów błonkoskrzydłych).

Co to jest alergia komórkowa?

Drugi typ alergii to alergia komórkowa (zapalenie, wyprysk), którego mechanizm nie opiera się na produkcji patologicznych przeciwciał, a napływie komórek układu immunologicznego z wytworzeniem stanu zapalnego (głównie skóry, ale może być – rzadko – także w obrębie śluzówek dróg oddechowych czy przewodu pokarmowego). Odpowiedź na pytanie, które substancje (alergeny wziewne, chemiczne i pokarmy) wywołują odczyny komórkowe, kontaktowe dają nam testy płatkowe z alergenami wziewnymi, chemicznymi, pokarmami. Alergia kontaktowa na pokarmy zdarza się, ale jest rzadszym zjawiskiem. Czynników sprawczych, które nie zależą od przeciwciał IgE ani nie są alergią komórkową, a więc nie są w ogóle alergią, nie da się wykryć testami punktowymi czy badaniem poziomu przeciwciał IgE we krwi.

Zapalenia niezależne od IgE

Zapalenia niezależne od IgE stanowią większość patologii. Z tą częścią przewlekłych chorób zapalnych często nie umiemy sobie poradzić: albo wcale nie są one diagnozowane i leczy się je objawowo (leczymy skutek nie znając przyczyny), albo diagnozuje się w niewielu wyspecjalizowanych ośrodkach kosztem znacznych funduszy. Tu mieszczą się zjawiska zależne od mechanizmu cytotoksycznego zależnego od przeciwciał (np. plamice), mechanizmu krążących kompleksów immunologicznych, zbudowanych z antygenów pokarmowych, związków chemicznych czy białek bakterii, grzybów i pasożytów, przeciwciała IgG i składnika dopełniacza. Mechanizm ten funkcjonuje w pokrzywce, chorobach nieinfekcyjnych stawów, migrenach, otyłości, wielu schorzeniach przewodu pokarmowego. Tych zjawisk nie ma jak zbadać. Nie istnieją bowiem testy, które badałyby kompleksy immunologiczne złożone z przeciwciał IgG, dopełniacza i antygenu. W tym obszarze mieszczą się także choroby z autoagresji, jakkolwiek bez udziału kaskady dopełniacza.

Czym jest nadwrażliwość pokarmowa?

Terminem tym określamy umownie wszystkie objawy, których związek z domniemanym szkodliwym czynnikiem jest trudny do udowodnienia z powodu braku dobrze udokumentowanych naukowo testów lub innych narzędzi diagnostycznych. Od 30 lat istnieje MRT (Mediator Release Test) z pokarmami, który określa zachowanie wszystkich krwinek białych krążących we krwi (monocytow, limfocytow, granulocytow i płytek krwi) po zetknięciu z antygenem pokarmowym, antygenem Candida albicans, lekami i związkami chemicznymi dodawanymi do pokarmów przemysłowych. Badanie odbywa się poza organizmem, w zamkniętym systemie. W teście tym zastosowano połączenie cytometrii przepływowej (aparatem Coultera) z impedancją wstążki. To pozwala na wykrycie subklinicznych (małoobjawowych) i klinicznych objawów zapalenia immunologicznego, które jest podstawą wszystkich chorób. Ponadto, nawet jeśli nie jesteśmy chorzy, to test wykrywa zawczasu szkodliwości pokarmowe, które jeszcze nie wywołują zauważalnych objawów chorobowych, co sprzyja zachowaniu zdrowia i opóźnia starzenie organizmu. Każda choroba jest jakimś zapaleniem, a każde zapalenie czyni nas szybciej starym.

MRT bada stosunek objętości osocza i komórek w nim zawartych przed ekspozycją na swoisty alergen i po ekspozycji. Jeśli dany alergen pokarmowy jest dla pacjenta szkodliwy, czyli wyzwala cytokiny (mediatory zapalenia np. histaminę, prostaglandyny i inne cytokiny) ze swojego wnętrza, wówczas stosunek objętości osocza do objętości komórek zmienia się w stosunku do próbki kontrolnej pacjenta (bez ekspozycji na antygen). Zachowując stałą całkowitą objętość komórek i osocza oraz mierząc objętość komórek i osocza w normalnych warunkach (bez antygenu) i po ekspozycji próbki na antygen pokarmowy, mamy możliwość określić stopień nasilenia wyzwalania mediatorów z komórek krążących we krwi (z wyjątkiem erytrocytów, które usuwa się przed testem). Test daje dokładną informację o stopniu reakcji układu immunologicznego pacjenta na jedzenie i dodatki chemiczne oraz niektóre leki i Candida albicans. Aparat Coultera mierzący te subtelne różnice jest nowoczesny i niezwykle dokładny: pomiar komórek jest trójwymiarowy, wielokrotny, mierzona jest także masa komórek. Im większa różnica, tym większy stopień szkodliwości danego pokarmu. Dane są gromadzone, analizowane i zestawiane przez instrument. Wyniki określa się za pomocą poziomu reaktywności (od niezmienionej objętości osocza poprzez umiarkowanie zwiększoną objętość osocza, aż do dużego wzrostu objętości osocza). Pokarmy lub substancje chemiczne o wysokiej reaktywności eliminuje się restrykcyjnie z diety na okres od 8-12 miesięcy. Po tym okresie należałoby powtórzyć test. Pokarmy i związki chemiczne o średniej nadwrażliwości, po krótkiej eliminacji, można włączać pod nadzorem lekarza. Nie wolno zapominać, że każdy test, także MRT, to tylko test! Aby można było jego wyniki w pełni wykorzystać, należy zestawić je z wcześniej wykonanymi badania alergologicznymi, uwzględnić kompatybilność lektyn pokarmowych z przeciwciałami aglutynacyjnymi u chorego, uwzględnić wiek pacjenta, wywiad, zasady zdrowego żywienia. Oczywistym jest, że tylko dyscyplina, systematyczność pacjenta decyduje o sukcesie. MRT stanowi nieinwazyjny odpowiednik diety diagnostycznej, w której pokarmy wprowadza się do ustroju, wywołując reakcję w jego obrębie, ale pozwala na przeniesienie reakcji poza ustrój, do urządzenia komputerowego. W wielu przypadkach (np. w przypadku wykluczenia alergii pokarmowej IgE-zależnej) jest jedynym narzędziem oceny wpływu pokarmów na układ immunologiczny. W Niemczech test ten został zaakceptowany i badany jest przy pomocy dużych nakładów finansowych uzyskanych z Unii Europejskiej.

Ma on szczególne znaczenie w pokrzywkach, AZS, zespołach nerczycowych, padaczce, moczeniu nocnym, chorobach stawów, astmie aspirynowej, polipach, chorobach z autoagresji, zaburzeniach psycho-emocjonalnych i schorzeniach jelit (Choroba Leśniewskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, jelito nadwrażliwe) i schorzeniach z autoagresji. Polega na pobraniu krwi. Nie bada alergii IgE-zależnej. Określa pozostałe, późne odczyny immunologiczne (a może także farmakologiczne?). Test jest fascynujący, wymaga jeszcze wielu badań i ulepszeń, ale to jedyna alternatywa dla istniejących testów punktowych i badania IgE we krwi oceniających wąski mechanizm IgE-zależny.

Zaburzenia tolerancji a migrena

Możemy się zastanawiać jaką rolę odgrywa szkodliwe działanie pokarm np. w obrębie centralnego układu nerwowego. Cóż, pokarm uważany jest za główną przyczynę 75% przypadków migreny. Słynny pediatra, dr J. Egger z Londynu, badał dużą grupę dzieci z migreną. Tylko w 3% przypadków dodatnie wyniki testów punktowych z alergenami pokarmowymi były zgodne z wynikami prowokacyjnego testu pokarmowego. U pozostałych pokarm wywoływał napady migreny, pomimo iż testy punktowe dawały wyniki ujemne. W powstawanie napadów migreny alergia (czyli atopia) zaangażowana jest bardzo rzadko lub wcale. Komorka tuczna, odgrywająca decydującą rolę w procesach atopowych, występuje głownie w śluzówkach dróg oddechowych, spojówkach, przewodzie pokarmowym i skórze, ale nie w układzie nerwowym. Nic więc dziwnego, że metody diagnostyczne badające ten mechanizm (testy punktowe, swoiste przeciwciała IgE) mają niewielkie albo żadne znaczenie w poszukiwaniu przyczyn migreny. Natomiast ważną rolę odgrywa nadwrażliwość pokarmowa. Potwierdza to fakt opóźnionego występowania objawów migreny: następnego  dnia lub później od spożycia szkodliwego pokarmu, a nie – jak w alergii IgE-zależnej – natychmiast (do dwóch godzin od ekspozycji). Bez względu na to, czy chodzi o mechanizm alergiczny (wczesny lub opóźniony), nietolerancję lektyn, glutenu, cukrów, nadwrażliwość pokarmową – wszystko wskazuje na to, że migrenę, niektóre przypadki padaczki czy zaburzeń w sferze psycho-emocjonalnej często zapoczątkowują procesy w przewodzie pokarmowym.

Zaburzenia mikrobioty w jelitach (czyli nieprawidłowa liczba i skład bakterii, grzybów i zaburzenia funkcji komórek układu immunologicznego) prowadzi m.in. do rozszczelnienia bariery jelitowej, a to jest wstęp do wielu chorób (alergii, nadwrażliwości pokarmowej, lekowej, autoagresji). Dzisiaj wiemy, że tzw. mikrobiota, czyli zespół bakterii, grzybów i lokalnego układu immunologicznego jelit, to nasz drugi mózg. Jest to na tyle ważne, że w USA doszło do powołania „Narodowej Inicjatywy Mikrobiomowej”.

Nietolerancja lektyn

Lektyny to białka złożone występujące w większych ilościach w nasionach zbóż i strączków. Niemal każdy pokarm ma trochę lektyn. W warunkach zdrowia niewielkie ilości lektyn nie dostają się do wnętrza przez błonę śluzową (chronią nas przed tym bakterie stanowiące mikrobiotę jamy ustnej pochłaniające lektyny, kwas solny w żołądku rozkładający większość lektyn, śluz produkowany przez jelita wiążący te lektyny, które jakoś przebyły nienaruszone przez jamę ustną i żołądek). Ponadto, przez barierę jelitową przedostają się do wnętrza tylko proste aminokwasy, a lektyny są białkiem dużym, złożonym.

Jeżeli naruszymy w jakiś sposób naturalną ochronę przed wnikaniem lektyn do wnętrza (np. zażywanie inhibitorów pompy protonowej, niesteroidowych leków przeciwzapalnych – NSAID, aspiryny, antybiotyków), wówczas lektyny mogą zniszczyć tzw. tight junctions, czyli ścisłe połączenia między komórkami nabłonka jelitowego. A jak to robią? Przyłączają się do komórek nabłonka produkujących zonulinę – białko będące „otwieraczem” tych ścisłych połączeń w barierze jelitowej. Otwiera się droga dla lektyn i innych niedotrawionych białek, które nie powinny przekroczyć tej bariery.

Lektyny mają ponadto umiejętność mimikry, czyli upodabniania się do naszych białek. Nasze komórki, enzymy z przyłączoną lektyną, postrzegane są przez nasz system obronny jak coś obcego i tak powstają autoagresje. Nie należy zapominać, że w naszym życiu mniej więcej od 50 lat pojawiły się nowe białka znajdujące się w genetycznie modyfikowanych roślinach (GMO) i tym samym w zwierzętach, ptactwie i rybach, które spożywają modyfikowane rośliny w ramach produkcji żywności na skalę przemysłową. A to oznacza, że nasz organizm dopiero uczy się reakcji na to novum i nie wiadomo, czy się nauczy, kiedy i za jaką cenę. To też częściowo tłumaczy przyczynę epidemii otyłości, alergii, chorób z autoagresji, nowotworów i bezpłodności.

Kolejnym ważnym czynnikiem rozszczelniającym śluzówkę jelita są infekcje grzybicze, bakteryjne, wirusowe, alergia pokarmowa, leki (np. inhibitory pompy protonowej utrudniające trawienie białek w żołądku na mniejsze jednostki).

Jakie są objawy nieszczelnej bariery jelitowej?

Przede wszystkim objawy z przewodu pokarmowego (biegunki, wzdęcia, bóle brzucha, zgaga), ale także objawy ogólne (uczucie zmęczenia, braku energii, migreny, astmy nieatopowej, stanów zapalnych w dolnych i górnych drogach oddechowych, różne zaburzenia psycho-emocjonalne), skłonność do różnych infekcji.

Wyniki badań Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) są znamienne:

»» tylko w 10% przypadków działanie lekarskie jest w stanie ulżyć choremu,

»» odpowiednie odżywianie daje skutek w aż 50% przypadków,

»» pozostałe przypadki są zdeterminowane przez genetykę i wpływ środowiska.

Dlaczego i u kogo pokarm może wywołać chorobę?

Przewód pokarmowy na całej swojej długości od jamy ustnej przez przełyk, żołądek, dwunastnicę, jelito cienkie i grube aż po odbytnicę wyścielony jest błoną śluzową. Dzięki swojej budowie, rozbudowanemu aparatowi immunologicznemu, nerwowemu i hormonalnemu broni organizm przed szkodliwymi czynnikami zewnętrznymi. W ścianie przewodu pokarmowego znajduje się wiele rodzajów komórek immunologicznych: limfocyty, eozynofile, makrofagi, komórki tuczne, komórki Largenhansa, komórki plazmatyczne, leukocyty – niezbędne do zapoczątkowania odpowiedzi organizmu na czynniki zewnętrzne. Ma to na celu wytwarzanie tolerancji na dostające się do organizmu antygeny. Z komórek układu immunologicznego zbudowane są narządy limfatyczne – w jamie ustnej migdałki podniebienne i grudki limfatyczne na tylnej ścianie gardła, w jelitach tzw. kępki Peyere’a, czyli gęsto rozsiane zwłaszcza w jelicie cienkim i wyrostku robaczkowym komórek, oraz liczne drobne skupiska komórek limfatycznych rozsianych w jamie brzusznej.

Dlaczego przeciwciała w klasie IgG przeciwko pokarmom, powstające u zdrowych ludzi jako zjawisko fizjologiczne, u innych wywołują objawy patologiczne?

Testy wykrywające przeciwciała IgG przeciwko pokarmom (np. Immu-Pro, Food detectives) wykrywają wolne, niezwiązane z dopełniaczem przeciwciała w klasie IgG. Niestety badania te wykrywają przeciwciała adaptacyjne, nie patogenne. Najczęściej dodatni wynik obserwuje się z pszenicą, jajami, kazeiną, mlekiem krowim, czyli pokarmami najczęściej spożywanymi. Współczesna pszenica i kazeina mleka krowiego niezależnie od tego, czy są alergenami, czy nie – są niekorzystne dla każdego człowieka (polecam mój poradnik „Od lekarza do kucharza”). Odradzam te produkty każdemu bez konieczności wydatku na kosztowny test. Przeciwciała IgG mają znaczenie patogenne, jeśli tworzą kompleks= z antygenem i dopełniaczem, czego żadne istniejące na rynku testy IgG nie oceniają.

Stanowisko władz Europejskiej Akademii Alergologii oraz Amerykańskiej Akademii Alergologii jest takie, że wymienione testy badające wolne przeciwciała przeciwko pokarmom – w klasie IgG nie spełniają warunków testu diagnostycznego. Podwyższony poziom IgG4 mówi o istniejącej tolerancji immunologicznej. Obserwuje się taką sytuację u osób odczulanych, co traktujemy jako element pozytywny. Wraz z postępem immunoterapii alergenowej wzrasta poziom przeciwciałIgG mających zdolność blokowania reakcji IgE – alergen.

W zdrowym nabłonku jelita wchłanianie makrodrobin pokarmowych jest na bardzo niskim poziomie. Wchłaniają się tylko najdrobniejsze cząsteczki (np. aminokwasy białek, kwasy tłuszczowe tłuszczów). Układ immunologiczny jelita i organizmu jest w pełni wydolny. Natomiast w jelicie o zwiększonej przepuszczalności i rozregulowanym systemie immunologicznym (prawdopodobnie zmniejszona jest liczba stale przebywających podgrup limfocytów Treg) wchłanianie makrodrobin jest znacznie większe. Wyzwala to reakcje układu immunologicznego na „obce” antygeny w postaci reakcji komórkowych bądź humoralnych z następowym stanem zapalnym w śluzówce jelita. Powstają takie choroby, jak tzw. jelito nadwrażliwe (Irritable Bowel Disease), wrzodziejące zapalenie jelita grubego (colitis ulcerosa) czy choroba Leśniowskiego-Crohna.

Co sprzyja powstawaniu alergii i nadwrażliwości pokarmowej?

»» zaburzenia w obrębie mikrobiomu,

»» niedokładne żucie pokarmu, pośpiech, stres, co powoduje, że do żołądka i jelit dostają się duże kęsy pożywienia niedostatecznie wstępnie obrobione,

»» nadmiar cukru, mięsa, mleka i ich przetworów, które zakwaszają ślinę, jelita i następnie tkanki organizmu,

»» obecność pasożytów, które same w sobie już są alergenem i wywołują stan zapalny śluzówki jelita, a ponadto niszczą mechanicznie barierę jelitową ułatwiając wchłanianie większych drobin,

»» zagrzybienie grzybami drożdżopodobnymi i/lub pleśniowymi,

»» obecność Helicobacter pylori i innych infekcji bakteryjnych,

»» nadużywanie antybiotyków,

»» nadużywanie alkoholu, kawy i mocnej herbaty, a także powszechnie dostępnych leków przeciwbólowych z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (np. Ketonal, Ibuprom) ze zwiększeniem przepuszczalności śluzówki jelita,

»» nadmierny wysiłek fizyczny,

»» zaparcia.

Jednakże główną rolę odgrywa niedobór ilości i jakości funkcji limfocytów Treg (regulacyjnych) zarówno obwodowych, jak i lokalnych. Nie istnieje postępowanie alergologiczne (ani w żadnej innej specjalności), które mogłoby na stałe uwolnić pacjenta od choroby, jeśli nie zbuduje on solidnego fundamentu dla zdrowia. A jedynym sposobem na to jest prawidłowa dieta.

Objawy alergii przewodu pokarmowego

Czasami dolegliwościom ze strony przewodu pokarmowego towarzyszą: silne zmęczenie, nieokreślone bóle ciała, bóle stawów, pieczenie w gardle, kaszel, zajady, nadpobudliwość, anemia spowodowana mikrokrwawieniami lub krwistymi stolcami. Jeśli pacjent jest uczulony na pyłki drzew, zwłaszcza wcześnie kwitnących, i skarży się na nieokreślone swędzenie czy pieczenie jamy ustnej, warg, podniebienia lub nosa po spożyciu owoców lub warzyw, należy zbadać go pod kątem alergii krzyżowej na pokarmy pochodzenia roślinnego. I odwrotnie, jeżeli pokarmy roślinne wywołują afty, zajady, pieczenie w jamie ustnej, biegunki, bóle brzucha, a na wiosnę pacjent kicha, to należy wykonać testy punktowe z pyłkami roślin. Z moich obserwacji wynika, że najczęściej alergia krzyżowa pomiędzy pyłkami drzew i chwastów a pokarmem pochodzenia roślinnego dotyczy: jabłek, gruszek, wiśni, śliwek, poziomek, orzechów, ziemniaków, buraków ćwikłowych, selera, pietruszki, chrzanu, pieprzu i gorczycy.

W przebiegu alergii na pyłki żyta i traw nierzadko obserwuje się krzyżową alergię na mąkę pszenną lub żytnią, ziemniaki, buraki, seler, pietruszkę, chrzan, ale także kiwi, melon. Pacjenci uczuleni na pyłki drzew źle znoszą orzechy, pestki, jabłka, gruszki, śliwki i inne owoce, czasami występuje u nich nietolerancja miodu, której objawami są: pieczenie w jamie ustnej, bóle brzucha i złe samopoczucie. W przypadku alergii na pyłki brzozy dodatkowo alergia krzyżowa obejmuje lateks (w powietrzu ze startych opon samochodowych, na sali operacyjnej z talku, którym wysypuje się rękawiczki lateksowe). Szkodliwe działanie bananów, melonów oraz arbuzów może sugerować alergię na pyłki popularnej bylicy kwitnącej latem, ale także na lateks. I odwrotnie, uczulenie na bylicę może być objawem złego tolerowania tych owoców. Alergia na roztocze kurzu domowego może wywoływać krzyżową alergię na skorupiaki. Alergia na mąki może przebiegać z alergią krzyżową na mak i sezam. Alergia na orzeszki ziemne może powodować krzyżową alergię na surowego pomidora. Przykładów jest bardzo dużo – specjalista alergolog znajdzie każdy element tego zjawiska. Brak starania o jego wyjaśnienie może być powodem niekorzystnych reakcji w trakcie odczulania i/lub braku satysfakcjonujących efektów odczulania.

Jeżeli nie możemy wykonać testów punktowych natywnych z surowymi i gotowanymi pokarmami roślinnymi i innymi, to mamy do dyspozycji FABER Test z 244 komponentami alergenowymi reprezentującymi wszystkie epitopy zarówno antygenów wziewnych, jak i pokarmowych. Nietolerancja pokarmowa dotyczy glutenu (celiakia), cukrów i lektyn.

Nietolerancja laktozy

Nietolerancja cukrów może być pierwotna (wrodzona) lub wtórna. Pierwotna – brak enzymu laktazy – jest schorzeniem rzadkim. Po przebytym zapaleniu śluzówki żołądka lub jelit może wystąpić wtórna nietolerancja cukrów prostych. Ocenia się, że rozwija się ona u 10% dzieci, które przeszły tę chorobę. Na szczęście taki stan trwa krótko i ustępuje po wycofaniu cukrów z diety.

Mechanizm tej patologii jest dość złożony. Na szczytach kosmków jelitowych znajdują się mikrokosmki produkujące laktazę – czyli enzym rozkładający laktozę – cukier obecny w mleku ssaków. Mikrokosmki są narażone na kontakt z antygenami, toksynami, lekami, bakteriami, wirusami i innymi czynnikami mogącymi łatwo doprowadzić do ich zniszczenia. Wtórna nietolerancja laktozy objawia się wzdęciami, uczuciem przelewania w brzuchu, biegunką. Nasilenie objawów nietolerancji zależy od ilości spożytej laktozy. Odrobina mleka dodana do porannej kawy nie wywoła objawów chorobowych, natomiast szklanka mleka dziennie może wywoływać biegunkę i inne objawy jelitowe. Wtórna nietolerancja laktozy, w przeciwieństwie do pierwotnej, wrodzonej, może ustąpić.

Biegunka na tle nietolerancji cukrów ustępuje po kilku dniach eliminacji produktów zawierających laktozę, jeżeli jest to wtórna nietolerancja, wynikająca z infekcji bakteryjnej i stosowania antybiotyków. Należy wtedy podać odżywkę nie zawierającą ani białek mleka, ani laktozy i zastosować dietę, bez mleka, mięsa i ich przetworów, słodyczy oraz “uszlachetniających” domieszek chemicznych. Nietolerancję laktozy można podejrzewać, jeśli po wyeliminowaniu mleka biegunka ustąpi, a po ponownym podaniu powróci w ciągu trzech dni. Do wykrywania nietolerancji laktozy służy Clinitest, pozwalający dokonać pomiaru tzw. substancji redukujących w stolcu. Inną metodą jest pomiar powietrza wydychanego do specjalnego aparatu, a następnie pomiar ilości zawartego w nim dwutlenku węgla.

Nietolerancja fruktozy

Skutkiem nieprawidłowego działania enzymów jest również nietolerancja fruktozy. Z owoców najwięcej fruktozy zawierają najpopularniejsze w naszym klimacie jabłka i gruszki, a także figi, suszone śliwki, winogrona oraz czereśnie. Ten cukier stanowi również powyżej 20% masy miodu, suchych daktyli. Nietolerancja fruktozy jest zależna od ilości zjedzonych owoców. Przy większym spożyciu może pojawiać się biegunka. Nietolerancję fruktozy wykrywa się w podobny sposób jak nietolerancję laktozy. Jedynym skutecznym leczeniem jest ograniczenie spożycia pokarmów zawierających fruktozę.

Nietolerancja glutenu (celiakia, choroba Duhringa)

Objawy: bóle brzucha, biegunki, brak przybierania na wadze, zmiany skórne). Jak wykryć nietolerancję glutenu? Sprawdzić przeciwciała przeciwko endomysium (EmA) w klasie IgA, przeciwko endomysium (EmA) w klasie IgG, przeciwko gliadynie (AGA) w klasie IgA, przeciwko gliadynie (AGA) w klasie IgG, przeciwko retikulinie (ARA) w klasie IgA, przeciwko retikulinie w klasie IgG, przeciwko transglutaminazie tkankowej (anty-tTG) w klasie IgA metodą ELISA, przeciwko transglutaminazie tkankowej (anty-tGT) w klasie IgG metodą ELISA. Jak więc widać z załączonego wykazu w Polsce trudno rozpoznać celiakię w 100% u wszystkich, choćby dlatego, że istniejące badania oceniają tylko trzy składowe jednego z bardziej szkodliwych białek glutenu, gliadyny: przeciwko alfagliadynie, transglutaminazie -2 i deaminowanej gliadynie. Wiemy, że sama tylko gliadyna ma co najmniej dwadzieścia kilka epitopów. Więc jeśli zbadamy tylko te trzy i one są ujemne, to pacjent nie może być w pełni zdiagnozowany. Gdybyśmy mieli taki test (dostępny w USA, który bada aż 26 różnych składowych gliadyny i kompleks gliadyny z transaminazami), to byłoby znacznie łatwiej wykryć tę niezgodność – co i tak w naszych warunkach sprowadzałoby się do pełnej eliminacji glutenu.

Trzeba zaznaczyć, że osoby produkujące przeciwciała przeciwko wykrywalnej u nas transglutaminazie -2, produkowanej głównie w jelicie, mogą mieć objawy działania składowych glutenu z innych narządów (np. na skórze – łuszczyca, wyprysk niealergiczny, pokrzywka, obrzęk Quinkego, plamicę, z mózgu – depresje, neuropatie, ADHD, SM, z trzustki – cukrzyca typu 1 i inne schorzenia z autoagresji). Wyniki tych testów zależą od tego, czy pacjent przed badaniem spożywał gluten czy nie. Jeśli spożywał – wiarygodność jest większa (minimum 2 tygodnie lub dłużej przed testem). Jeśli nie spożywał – wyniki mogą być fałszywie ujemne. Fałszywie ujemne wyniki badań przeciwko przeciwciałom w klasie IgA mogą być także u tych pacjentów, u których poziom przeciwciał IgA jest niski. W szczególności taka sytuacja ma miejsce u małych dzieci – do 2. roku życia. Dlatego diagnostykę celiakii najlepiej rozpocząć od badania genetycznego. Celiakia jest chorobą genetyczną. To znaczy, że do jej wystąpienia potrzebne są pewne geny (DQ2, DQ8). Jeśli tych genów nie masz – istnieje niewielkie prawdopodobieństwo wystąpienia celiakii.

Szczegółowe informacje o szkodliwym działaniu pokarmów na liczne narządy naszego organizmu znajdziecie w nowej książce mojego autorstwa „Od lekarza do kucharza” (link>>).