W Polsce na atopowe zapalenie skóry (AZS) cierpi ok. 3 milionów pacjentów. Chorują głównie dzieci, ale schorzenie to nie oszczędza także młodzieży i dorosłych.
AZS to przewlekłe schorzenie skóry ze świądem o charakterze nawrotowym. Występuje zazwyczaj od wczesnego dzieciństwa i może trwać od kilku miesięcy do nawet kilkudziesięciu lat. Zazwyczaj kojarzy się z innymi chorobami alergicznymi. W przypadku 85% pacjentów cierpiących z powodu AZS, różnego rodzaju alergie są rodzinne.
Ponieważ procesy alergiczne dotyczą całego organizmu, AZS często towarzyszą inne objawy takie jak katar, kaszel, bóle brzucha, biegunki, duszności, zapalenia uszu, gardła, krtani, bóle kończyn, brak apetytu, brak przyrostu wagi ciała i wreszcie objawy ze strony układu nerwowego w postaci zaburzeń psychoemocjonalnych – aż u 50% dzieci z atopowym zapaleniem skóry alergia toczy się zarówno w skórze, jak i w centralnym układzie nerwowym. Wpływa to niekorzystnie na kształtowanie się osobowości dziecka.
Mózg i skóra pochodzą z tej samej grupy komórek rozwijających się we wczesnym okresie życia płodowego.
Przez lata z AZS
Niemowlęta mają czerwone, złuszczające się policzki oraz, w różnych kombinacjach, zaczerwienione ogniska zapalne na skórze rąk, brzucha, klatki piersiowej, przedramion i pośladków, a czasami na całym ciele. Dość często zajęta jest skóra główki, a zmiany podobne są do tzw. ciemieniuchy, jednak bez charakterystycznych dla niej tłustych strupów.
U dzieci starszych zmiany wypryskowe mają inne umiejscowienie: zgięcia łokciowe, podkolanowe, nadgarstki, skórĘ szyi, powieki, za uszami. Często obserwuje się naderwanie płatków usznych. W ciężkich przypadkach zajęta jest owłosiona skóra głowy – włosy są przerzedzone, cienkie, łamliwe i matowe.
U dorosłych zmiany umiejscowione są przeważnie w zgięciach stawów, często na skórze twarzy (szczególnie powiek), szyi, owłosionej skórze głowy, czasami na skórze rąk. Mogą też zajmować skórę całego ciała.
U osób z AZS pojawiają się również inne zmiany, traktowane jako tzw. kryteria pomocnicze. Nie można na ich podstawie postawić pewnej diagnozy, jednak są one na tyle typowe dla AZS, że specjalista alergolog już na pierwszy rzut oka może podejrzewać jej istnienie. Wymienię kilka z nich: zaburzenia rogowacenia naskórka: rybia łuska, suchość skóry, dermografizm (zbielenie skóry po mechanicznym urazie), „gęsia skórka”, czyli nadmierne rogowacenie ujść mieszków włosowych na skórze ramion, ud, pośladków, łupież biały (odbarwienia niewyraźnie odgraniczone od otoczenia, często złuszczające się), bladość skóry twarzy, sińce i worki pod oczami, zaćma soczewki lub, bardzo rzadko, tzw. stożek rogówki.
Skąd się bierze AZS?
O AZS w różnych okresach życia decydują (poza czynnikami genetycznymi) różne wpływy środowiska:
- Żywienie ciężarnej lub karmiącej matki, jeśli ona sama ma lub miała objawy alergii, lub w jej rodzinie pojawiła się alergia.
- Żywienie dziecka w najwcześniejszym okresie życia, a przede wszystkim podawanie mleka krowiego niemowlęciu (im wcześniej, tym gorzej). W rodzinie obciążonej skłonnością do alergii jest to pierwszy czynnik prowadzący do rozwoju schorzeń alergicznych, które niewłaściwie rozpoznawane, nieleczone lub leczone źle prowadzą do powstawania kolejnych objawów alergii, dopóki nie zostaną usunięte wszystkie czynniki wywołujące chorobę.
- Wiedza pacjenta: aby zrozumieć, dlaczego tak trudno wyleczyć tę chorobę za pomocą środków stosowanych zewnętrznie (maści), pacjent powinien zdobyć minimum wiedzy o niej. Dzięki temu będzie chętniej współpracował z lekarzem, zrozumie cel licznych testów, prób, podawania leków oraz znaczenie sposobu odżywiania.
- W powstawaniu choroby ważną rolę spełniają również predyspozycje genetyczne. Oczywiste jest, że łatwiej i szybciej dojdzie do pierwszego incydentu u dziecka, którego jedno lub obydwoje rodzice cierpią z powodu schorzeń atopowych. Obserwacje takie potwierdziło wykrycie specjalnych genów w chromosomach osób ze skazą atopową.
- Zaburzenia funkcji komórek układu immunologicznego: nadreaktywność komórek tucznych, zbyt agresywne eozynofile, chore limfocyty pomocnicze, niekontrolowana produkcja różnych mediatorów zapalenia przez limfocyty supresyjne Ts, niesprawne makrofagi i różne komórki dendrytyczne (w skórze komórek Largenhansa). Od proporcji limfocytów pomocniczych Th1 do Th2 w nacieku zależy rodzaj choroby. Jeżeli przeważają limfocyty Th2, mamy do czynienia z naciekiem zapalnym powstałym głównie na tle mechanizmu IgE-zależnego, a więc jest to zapalenie atopowe. Przewaga limfocytów Th1 wskazuje na mechanizm nie-IgE-zależny i zapalenie nie atopowe. Należy więc odróżnić 2 rodzaje AZS – atopowe i nieatopowe. Na powstawanie zaś, przebieg i przewlekłość choroby wpływają czynniki środowiskowe, z których najważniejszymi są pokarm i napoje, stres, alergeny wziewne i związki chemiczne w powietrzu, czynniki kontaktowe, leki, grzyby, pasożyty i infekcje.
- Mutacje genu filagryny. U osób, u których taka mutacja istnieje, przebieg AZS (w tym astmy) jest cięższy i trudniejszy do opanowania z powodu zaburzeń rogowacenia naskórka ze wszystkimi jego następstwami.
Więcej o filagrynie
Filagryna to ważne białko strukturalne komórek naskórka (keratynocytów). W wielkim skrócie możemy powiedzieć, że ma za zadanie spajać włókna keratynowe w obrębie keratynocyta, tworząc barierę ochronną. Keratynocyt, czyli komórka rogowa skóry powstaje u podstawy naskórka i wędruje w górę do powierzchni, tworząc keratynę – istotę dojrzałego keratynocyta, aż do powstania komórki martwej, która złuszcza się i odpada. Zadaniem filagryny w warunkach zdrowia jest zapobieganie utraty wody z komórek skóry oraz zapobiegania inwazji obcych cząstek białkowych do głębszych warstw skóry. Zaburzenie funkcji filagryny, a więc tej ważnej bariery, powoduje zwiększoną utratę wody przez naskórek, co z kolei wpływa na osmolarność oraz wilgotność skóry – skóra staje się sucha. Upośledza się także zdolność do ochrony przed uszkodzeniami wynikającymi z ekspozycji na promienie ultrafioletowe UVB. Mutacja filagryny zwiększa ponad 3-krotnie prawdopodobieństwo rozwoju objawów AZS czy wyprysku, prowadzi do zachwiania równowagi oraz funkcji różnych enzymów i ich inhibitorów, a także płaszcza lipidowego skóry, co stanowi ochronną całość bariery naskórkowej. Utrata tej bariery powoduje zwiększone ryzyko uczulenia nie tylko miejscowo skóry, ale też drogą skóry nosa, oskrzeli. Jej brak prowadzi do przykrych schorzeń skóry, takich jak np. rybia łuska, która może towarzyszyć AZS.
Mutacja filagryny obejmuje około 50% przypadków AZS. Badania przeprowadzone na kilkutysięcznych grupach dzieci z populacji niemieckiej oraz angielskiej wykazały większe ryzyko wystąpienia astmy u osób z określonymi mutacjami w genie filagryny, jednakże efekt ten ograniczony był do dzieci ze współistniejącym AZS.
Takich badań było więcej i wszystkie potwierdzają, że u dzieci do 3 lat z objawami AZS oraz uczuleniem na niektóre pokarmy, istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia objawów astmy w okresie do 13 roku życia. Badania wykazały także związek między obecnością mutacji genów filagryny a występowaniem alergicznego nieżytu nosa, niezależnie od objawów AZS i/lub astmy.
Co ma wspólnego bariera skórna z astmą lub katarem alergicznym?
To nie jest do końca wyjaśnione. Tłumaczymy to ogólnoustrojowym wpływem procesów alergiczno-zapalnych, stanowiących istotę AZS na drogi oddechowe i tym samym indukcję ich nadreaktywności. Wydaje się prawdopodobne, że osłabienie bariery skórnej i wnikające tą drogą alergeny prowadzą do rozwoju uczulenia, zwiększając tym samym ryzyko rozwoju astmy.
Immunologia podstawą AZS
Mechanizm IgE-zależny (natychmiastowy) bierze udział w powstawaniu około 23–25% przypadków atopowego zapalenia skóry. Pacjentów z „czystym” atopowym zapaleniem skóry, w którym jedynym mechanizmem jest mechanizm IgE-zależny, jest niewielu. Większość chorych na AZS należy do mieszanego typu immunologicznego, działają u nich różne mechanizmy: IgE-zależne (natychmiastowe) i nie-IgE-zależne, późne (II i III mechanizm zapaleń immunologicznych, z nadwrażliwości na leki i pokarmy) i niealergiczne (np. działanie lektyn zawartych w pokarmach, związków chemicznych, barwniki spożywcze, konserwanty i inne środki ulepszające te produkty). W tych przypadkach testy punktowe są niewystarczające do określenia przyczyny choroby.
Alergia komórkowa wynika z zaburzeń funkcji podklasy limfocytów Th1, stanowiących główny, obok makrofagów i komórek Langerhansa, składnik nacieku zapalnego w skórze. Powstaje zarówno pod wpływem działania alergenów dostających się do krążenia przez przewód pokarmowy i drogi oddechowe (pokarmowych, lekowych i wziewnych), jak i alergenów mających bezpośredni kontakt ze skórą (roztocze, pierze, sierść zwierząt, pyłki roślin, mąka, warzywa, soja). Zjawiska te badane są atopowymi, natywnymi testami płatkowymi i klasycznymi chemicznymi testami płatkowymi. Mechanizm neurogenny. Na zakończeniach włókien nerwów czuciowych mogą się wyzwalać neuropeptydy powodujące wzrost przepuszczalności ścian drobnych naczyń w skórze, co ułatwia przepływ komórek zapalnych z naczyń krwionośnych do tkanek otaczających zakończenia nerwowe w skórze. Bodźcem do wyzwalania neuropeptydów są czynniki fizyczne (woda, wełna, szorstkie tkaniny), produkty metabolizmu ustrojowego, niektóre składniki pokarmów, toksyny pasożytów i grzybów oraz spożywcze związki chemiczne, zanieczyszczenia chemiczne wody i powietrza. Neuropeptydy mogą bezpośrednio uwalniać mediatory z komórki tucznej i innych elementów układu immunologicznego, wywołując objawy podobne do tych, które powstają przy klasycznej reakcji IgE-zależnej.
Zaburzenia w funkcji enzymu zwanego delta-6-desaturazą, który w warunkach zdrowia powoduje przemianę kwasów tłuszczowych nasyconych w nienasycone, niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układu immunologicznego i gospodarki tłuszczowej. W AZS zaburzenia te sprzyjają m.in. występowaniu świądu i suchości skóry.
Nieswoista nadreaktywność skóry wynikająca z zaburzeń jej uwodnienia, rogowacenia i natłuszczenia (mutacje filagryny).
Superantygeny. Alergicy częściej cierpią z powodu różnych infekcyjnych chorób skóry: bakteryjnych, wirusowych, grzybiczych oraz schorzeń innych narządów: zatok, oskrzeli, uszu, gardła, przewodu pokarmowego. Częściej ulegają zakażeniu bakterią Helicobacter pylori, która sprzyja powstawaniu wrzodów żołądka lub dwunastnicy, zakażeniu toksoplazmozą (m.in. przyczyna poronień). Bakterie mogą wywoływać nadwrażliwość i na nie same, i na ich toksyny. Wynika to z osłabienia funkcji obronnych układu immunologicznego przed infekcjami w alergii
U pacjentów z AZS obserwuje się zwiększoną przepuszczalność śluzówki jelita. Stan jelita pogarsza się wtórnie z powodu nadużywania antybiotyków i niesterydowych leków przeciwazapalnych (np. ibuprom itp.), pasożytów, Helicobacter pylori i infekcji bakteryjnych, grzybiczych oraz alergii na Candida albicans czy innych grzybów (Mucor, Aspergillus, Penicilium). Różne alergeny wyzwalają liczne mediatory powodujące zwiększenie przepuszczalności śluzówki jelita dla większych drobin pokarmowych. Z tego powodu można powiedzieć, że wygląd skóry i jej przydatków, na przykład paznokci, włosów, skóry odzwierciedla stan przewodu pokarmowego, a szczególnie jelit – zmieniony jest wygląd kosmków jelitowych, a w śluzówkach jelit obecne są nacieki zapalne złożone z takich samych komórek jak w na nacieku zapalnym w chorej skórze. Dowodzi to ogólnoustrojowego charakteru atopowego zapalenia skóry, jak również obecności zaburzeń w układzie immunologicznym i defektu błony śluzowej przewodu pokarmowego – bez względu na to czy pacjent jednocześnie cierpi z powodu dolegliwości przewodu pokarmowego, czy nie.
Diagnostyka w AZS
Najważniejszym elementem diagnostyki jest szczegółowy wywiad na temat:
- początku choroby, jej przebiegu, długości okresów remisji i nawrotów;
- zachowania zmian skórnych pod wpływem wody, środków czystości i innych czynników zewnętrznych, a także pokarmu, znaczenia rodzaju ubrania, pogody, pory roku, pory doby, stresu.
Łatwo również ustalić prawdopodobną przyczynę, jeżeli przebieg AZS zależy od pory roku, rodzaju wykonywanych czynności domowych lub zawodowych. Wywiad rodzinny ułatwia określenie rozmiaru wady układu immunologicznego chorego, a tym samym zakresu koniecznych badań.
Na przykład 9-letnie dziecko od 3 roku życia leczone było z powodu nerczycy. W chwili zgłoszenia do poradni alergologicznej jedynymi objawami były wyraźne sińce pod oczami i niewielki katar oraz białko w moczu. Z rozmowy z matką dowiedziałam się, że w okresie niemowlęctwa dziecko było ogólnie zdrowe, poza przejściową sapką i dość częstymi „przeziębieniami”. Wywiad nie wskazywał więc jednoznacznie na istnienie alergii. Jedynymi wskazówkami były atopowe zapalenie skóry u jego brata oraz migrena i przewlekłe bóle brzucha o niewyjaśnionej przyczynie u matki i babki. Ponadto matka w dzieciństwie miewała pokrzywkę.
Wywiad rodzinny zadecydował o kierunku badań. Za sińce pod oczami, katar i białkomocz odpowiedzialne było przede wszystkim mleko, ale również jaja, mąka pszenna oraz marchew. Obecnie dziecko nie otrzymuje już leków, które były niezbędne przez kilka lat, jednak warunkiem utrzymania dobrego stanu zdrowia jest przestrzeganie diety.
Testy punktowe z alergenami pokarmowymi są użyteczne w ocenie szkodliwego działania tylko tych pokarmów, które wyzwalają mechanizmy IgE-zależne, czyli reakcje natychmiastowe, łatwo zauważalne przez pacjenta. Nie wolno opierać diety eliminacyjnej wyłącznie na wynikach testów punktowych, ponieważ pokarmy działają na skórę na drodze wielu mechanizmów alergicznych i niealergicznych. W badaniach nad zgodnością testów punktowych z testem ekspozycji na badany pokarm u pacjentów z AZS zaobserwowałam, że testy punktowe są zgodne w największym stopniu w przypadku alergii na jaja.
Testy punktowe „prick-prick” z surowymi produktami przy jednoczesnej alergii na pyłki roślin oraz tymi pokarmami, których nie ma w zestawach testowych
Test MRT z pokarmami badającym uwalnianie mediatorów z leukocytów krążących we krwi pod wpływem pokarmów, leków, grzybów i związków chemicznych dodawanych do pożywienia przez przemysł spożywczy. Jego zaletą jest nieinwazyjność, obiektywność i niski procent wyników fałszywie ujemnych. Automatyzacja pomiaru wyklucza element subiektywny. Pozwala ocenić szkodliwość 100 lub 150 pokarmów, daje odpowiedź na pytanie, jaki pokarm jest przyczyną choroby. Ocenia ok. 55-75% szkodliwości pokarmowych.
Testy wykrywające we krwi IgE przeciwko alergenom pokarmowym występującym we krwi w stanie niezwiązanym. Przechodzą one szybko z naczyń do tkanek, gdzie wiążą się z komórką tuczną lub innymi komórkami (w skórze, nosie, oskrzelach itd.) i tam „czekają” na przybycie alergenu.
Testy wykrywające we krwi wolne przeciwciała przeciwko alergenom są więc pomocne w ujawnianiu skazy atopowej, w ustaleniu czy należy pacjenta odczulać oraz do monitorowania odczulania. Nie mogą jednak służyć jako jedyna podstawa do układania diety eliminacyjnej.
Atopowe testy płatkowe. Połowa pacjentów z AZS uczulonych na roztocza ma dodatnie atopowe testy płatkowe z roztoczami, a z pyłkami traw około 30 procent. U tych pacjentów alergię na roztocze lub pyłki traw wykazano wcześniej za pomocą testów punktowych lub badań surowicy na obecność specyficznych przeciwciał IgE. U niektórych pacjentów jednak testy wykrywające alergię IgE-zależną są ujemne, a atopowe testy płatkowe z roztoczami lub pyłkami traw dodatnie. Jak wynika z moich obserwacji, kontaktowa alergia na grzyby i pleśnie oraz pierze, a także pokarmy i sierść zwierząt, również może wywoływać AZS. Testy te pomagają zneutralizować alergię na roztocza czy inne alergeny wziewne, uczulające drogą alergii komórkowej. Chemiczne testy płatkowe z zestawem alergenów kontaktowych chemicznych, kosmetyków, podłoży maściowych i leków. Klasyczna alergia kontaktowa występuje głównie u dorosłych, może jednak wystąpić również u małych dzieci. Badanie mykologiczne bezpośrednie i hodowlane na obecność drożdżaka Pityrosporum ovale na skórze i innych grzybów w zatokach, oskrzelach, pochwie, przewodzie pokarmowym. Drożdżak Pityropsorum ovale dość często kolonizuje skórę w przypadku AZS (około 80% pacjentów). U ok. 40% pacjentów z AZS ma niekontrolowany rozplem Candida albicans lub innych drożdżaków, a także grzybów pleśniowych w w przewodzie pokarmowym. Toksyny grzyba mają działanie niekorzystne na komórki układu immunologicznego i utrudniają opanowanie alergii, dopóki nie uporządkuje się układu immunologicznego i miejscowej obrony w jelitach, i sposobu żywienia (dopóki nie doprowadzi się do równowagi immunologicznej oraz flory bakteryjnej oraz nie wprowadzi odpowiedniej diety.)
Testy śródskórne z antygenami grzybów, głównie Candida albicans są niezbędne w przypadku, gdy zmianom skórnym towarzyszą zaburzenia emocjonalne, dolegliwości ze strony jamy brzusznej, bóle głowy, astma lub nerczyca, zaburzenia wątroby lub gdy z kału lub narządów rodnych, lub skóry wyhodujemy Candida albicans w ilościach przekraczających fizjologiczne ilości. Wykonywałam te testy przez 23 lata z wielkim pożytkiem dla pacjentów. Obecnie w Europie nie ma ekstraktów do tych testów i testów tych w Polsce nie ma czym wykonać.
Diagnostyczna dieta eliminacyjna (DDE) w różnych wariantach jest nadal stosowana we wszystkich przypadkach, w których niemożliwe jest wykonanie niektórych testów diagnostycznych. Mankamentem DDE jest jej inwazyjność, czasochłonność, dezorganizacja codziennego życia pacjenta, konieczność zachowania ścisłej dyscypliny oraz konieczność stałej współpracy z prowadzącym lekarzem.
Testy badające swoiste przeciwciała w klasie IgG przeciwko pokarmom nie są wiarygodne. Przeciwciała IgG powstają zawsze w naszym organizmie po spożyciu pokarmów i mają charakter przyjazny. Gdyby testy te wykrywały obecność patologicznych kompleksów złożonych z przeciwciał IgG, alergenu i dopełniacza, byłby korzystny w wykrywaniu przyczyn chorób kompleksów immunologicznych, do których AZS nie należy.
Jak leczyć AZS?
Leczenie atopowego zapalenia skóry musi być kompleksowe, jak każdej choroby alergicznej. Leczenie miejscowe powinno być agresywne i silne nie tylko w fazie ostrej, ale także później dla podtrzymania efektu steroidami o niskiej biodostępności (np. Elocom) i inhibitorami kalcyneuryny (Protopic, Elidel). Takie leczenie zmienia model Th2 na Th1, odbudowuje nadwyrężoną barierę skórną, zmniejsza możliwość penetracji alergenów przez skórę i jednocześnie zamyka drogę dla czynników infekcyjnych. Likwidując świąd, likwiduje drapanie oraz uczulenie na własne białka keratynocytów, zapobiegając tym samym dodatkowemu zapaleniu z autoagresji. I tak zamyka się błędne koło przyczyny i skutku.
Eliminacja alergenów wziewnych, które dają się wyeliminować jest oczywistym i niezbędnym elementem leczenia każdego chorego z alergią. Trudniejsza jest eliminacja alergenów pokarmowych. Ideałem byłoby wykonywać wszystkie dostępne testy diagnostyczne z pokarmami, a następnie z pokarmów, które w żadnym teście nie wykazały reakcji patologicznych, zestawić leczniczą dietę eliminacyjną. O tajnikach kuchni u alergików, błędach żywieniowych, przełożeniu ich na zdrowie i chorobę wraz z przepisami opisałam w mojej ostatniej książce „Od lekarza do kucharza”.
Skuteczność diety eliminacyjnej w AZS u dzieci zależy od wielu czynników. W wieku niemowlęcym (do pierwszego roku życia) efektywność diety wynosi 100%, od jednego roku do trzech lat – 97%. U młodzieży w wieku piętnaście do osiemnastu lat stan skóry po wyłącznym zastosowaniu diety poprawił się tylko w 38% przypadków. U dzieci starszych długotrwały niekorzystny wpływ pokarmów, alergenów wziewnych, świądu, towarzyszących zakażeń bakteryjnych, utrwalonych zaburzeń emocjonalnych i innych czynników środowiskowych powoduje, że dieta nie wystarcza już do opanowania procesu chorobowego. Ponadto niemowlęta, których dieta jest bardzo ograniczona i które nie nabyły jeszcze nawyków kulinarnych, łatwiej niż dzieci starsze zgodzą się na inne jedzenie. Przeprowadzenie diety u niemowląt karmionych wyłącznie piersią jest jeszcze łatwiejsze, ponieważ to matka musi stosować reżim dietetyczny. W takim przypadku skuteczność jest największa, ponieważ matka świadomie unikając potencjalnych alergenów, zapobiega powstaniu wielonarządowej alergii lub pseudoalergii oraz zaburzeń emocjonalnych u swojego dziecka.
Ważne jest ścisłe przestrzeganie zaleconej diety, ponieważ blisko jedna trzecia dzieci z alergią pokarmową IgE-zależną po roku do trzech lat przestaje reagować na szkodliwy pokarm. Lekarze zajmujący się dziećmi z atopowym zapaleniem skóry są zgodni co do tego, że tylko około 50% rodziców stosuje się do zaleceń. Niektóre matki lekceważą zalecenia, gdy dziecko jest małe. Dopiero gdy choroba się rozwinie, decydują się na przeprowadzenie diety. Wówczas niezbędne jest długotrwałe leczenie. Kiedy rodzice są zdyscyplinowani, ich dzieci mają większe szanse na kontrolowanie diety, zapewniającej w miarę dobry stan skóry czy innych narządów.
IT– immunoterapia, czyli odczulanie jest leczeniem przyczynowym – poprawia na stałe kondycję układu immunologicznego. Wyłącznie alergolog może stwierdzić czy odczulanie jest konieczne, i przeprowadzić je. Jestem zwolenniczką odczulania AZS tam, gdzie udowodnimy rolę danego alergenu wziewnego w powstawaniu nawrotów choroby w obrębie skóry. Odczulanie wskazane jest, gdy testy punktowe są dodatnie, poziom IgE przeciwko danemu alergenowi jest wysoki, próba prowokacji jest dodatnia i nie można przeprowadzić eliminacji.
Od kiedy odczulać?
Dokładnie omówiłam odczulanie w poprzednim numerze Magazynu Hipoalergiczni (nr 5 Luty 2016)
Ostatni konsensus Europejskiej Akademii Alergologii postuluje wprowadzenie odczulania od 4 roku życia. Należy pamiętać, że odczulanie nie może zastąpić stosowania innych metod leczniczych. Jeżeli równolegle istnieje jakiś inny typ alergii lub nadwrażliwości pokarmowej, musimy uzupełnić odczulanie o zastosowanie eliminacji szkodliwych pokarmów. W Polsce odczulamy od 5 roku życia.
- Terapia lekowa to leki przeciwhistaminowe zmniejszające świąd i wygaszające część reakcji zapalnych. Nie mogą one zastąpić eliminacji alergenów, nie usuwają bowiem przyczyn alergii. Niezbędne jest działanie przyczynowe, tylko wtedy leki spełnią oczekiwania: zmniejszą objawy, a nowy alergiczny proces zapalny nie pojawi się z braku wywołującej go przyczyny.
- Leki zewnętrzne – maści, pasty, kremy, zawiesiny, płyny, maści steroidowe o niskiej biodostępności, a więc mniej szkodliwe. Świąd bowiem jest gorszy od działania ubocznego steroidu stosowanego zewnętrzne. Podobne działanie przeciwzapalne mają inhibitory kalcuneuryny. Poza tym maści natłuszczające, nawilżające, o lekkim działaniu złuszczającym, które poprawiają elastyczność skóry, wygładzają ją oraz łagodzą efekty nieswoistej nadwrażliwości. Dzieci, u których występuje suchość skóry lub rybia łuska, skazane są natłuszczanie i nawadnianie skóry przez całe życie. Kortykosteroidów o działaniu ogólnym używam bardzo rzadko, wyłącznie w najcięższych przypadkach i możliwie jak najkrócej, w celu opanowania ostrego stanu zapalnego w pierwszych dniach leczenia. Zanim lekarz podejmie decyzję o włączeniu tego typu środków, powinien zawsze uwzględnić objawy uboczne.
- Antybiotyki stosuje się w przypadku nadkażenia bakteryjnego, najlepiej miejscowo w postaci maści. Środki przeciwko Pityrosporum ovale stosuję w przypadku stwierdzenia jego obecności, a środki przeciwdrożdżakowe i przeciwgrzybicze w przypadku stwierdzenia obecności grzybów.
- Uzupełnieniem leczenia przyczynowego są helio-, fizyko– i balneoterapia. Większość dzieci z AZS uczulonych na roztocza czuje się znacznie lepiej w górach, natomiast dzieci, u których występuje rybia łuska lub suchość skóry, lepiej czują się nad morzem. Skuteczność pobytu nad morzem jest wprost proporcjonalna do temperatury i zasolenia morza. Oddziałuje słońce, ciepło, relaks i sole morskie. Naświetlanie lampami emitującymi promienie ultrafioletowe o określonej długości przynosi dobre efekty w przypadkach współistnienia atopowego zapalenia skóry i rybiej łuski.
- Psychoterapia, której poddaje się na ogół cała rodzina, jest potrzebna wtedy, gdy po przeprowadzeniu testów, zastosowaniu leków i diety nie obserwuje się poprawy, a dane z wywiadu środowiskowego sugerują, że stres ma duże znaczenie w podtrzymaniu choroby.
Czy atopowe zapalenie skóry może wygasnąć samoistnie?
Powszechnie sądzi się, że choroba ustąpi po zażyciu leków i maści lub sama wygaśnie. Rzeczywiście, zdarza się, że wysypka ustępuje, jednak zaczyna się pojawiać astma, przewlekły kaszel, katar, które są traktowane jako „przeziębienie” lub „zapalenie” będące kontynuacją procesu alergicznego, który przeniósł się do innego narządu. Moi pacjenci często nie są świadomi związku pomiędzy dokuczającym im obecnie przewlekłym katarem lub polipami czy astmą a swędzącą wysypką, na którą cierpieli we wczesnym dzieciństwie. To jest tzw. „marsz alergiczny”.
Leki a nawroty choroby
Niekorzystnie działają antybiotyki, zwłaszcza podawane doustnie w postaci syropów, które dla dzieci obciążonych skazą atopową są szkodliwe dodatkowo ze względu na zawartość barwników spożywczych, środków konserwujących i cukru.
Częstą przyczyną nawrotu AZS i innych chorób atopowych u dzieci jest szkodliwe działanie barwników spożywczych i chemicznych środków smakowych kolorowych preparatów witaminowych. Szkodzić mogą nawet leki przeciwalergiczne w syropach z dodatkami smakowymi. Witaminy i inne substancje niezbędne dla prawidłowego rozwoju powinny być dostarczane tym dzieciom wyłącznie w postaci niebarwionych preparatów, a najlepiej z naturalnych źródeł. Drugą ważną grupę leków mogących przyczyniać się do nawrotu lub zaostrzenia AZS stanowią szczepionki ochronne zapobiegające chorobom zakaźnym. U dzieci uczulonych na jajka obserwuje się czasem odczyny alergiczne po zastosowaniu szczepionek wirusowych przygotowywanych na zarodkach kurzych.
W niektórych krajach podejrzewa się, że masowe szczepienia ochronne mogły przyczynić się do znacznego zwiększenia przypadków alergii u niemowląt. Pediatrzy szwedzcy uważają, że szczepienia należy rozpoczynać dopiero po trzecim, czwartym miesiącu życia. Ich zdaniem szczepionki mają niekorzystny wpływ na powstawanie osłonek mielinowych nerwów. W Polsce szczepienia są obowiązkowe. Większość szczepionek produkowana jest na zarodkach kurzych. Jak zapewniają producenci, nowoczesna technika produkcji szczepionek pozwala na eliminację domieszek białka jaja kurzego. W każdym przypadku uczulenia, a zwłaszcza uczulenia IgE-zależnego na kurze jajka, należy zachować ostrożność i stosować szczepionki w porozumieniu z alergologiem.
Pielęgnacja skóry atopowej
- Niemowlęta należy kąpać codziennie, w ostrej fazie choroby bez mydła, w miękkiej wodzie. Jeśli woda jest twarda lub w inny sposób zanieczyszczona, wskazane jest przegotowanie jej. Należy unikać dodatków. Nie polecam popularnych kąpieli rumiankowych, owsianych, krochmalowych itp. Produkty te są pochodzenia roślinnego, mogą uczulać lub podrażnić skórę.
- Starsze dzieci i dorośli powinni stosować kąpiele najczęściej co drugi dzień, ale nie rzadziej niż dwa razy w tygodniu. Kąpiele powinny być krótkie, niezbyt gorące, raczej w wannie niż pod prysznicem. Skóra z AZS nie może pozostawać nie myta przez wiele dni. Kąpiel oczyszcza skórę z brudu, roztoczy, bakterii oraz złuszczonego naskórka.
- W fazie ostrej nie polecam używania mydła. W późniejszym okresie lub do zmywania maści wskazane są mydła w płynie dla alergików.
- Z kosmetyków najlepiej stosować balsamy do ciała oraz kremy nawilżające i natłuszczające.
Czy to na pewno AZS?
Niekoniecznie. W mojej praktyce, jak też w większości ośrodków alergologicznych i dermatologicznych mylnie bierze się za AZS nierozpoznany świerzb. Często latami leczony maściami sterydowymi lub, co jest tragedią, hormonami steroidowymi doustnymi – ponieważ poprawy po leczeniu zewnętrznym, dietetycznym itp. nie ma. Czasem dopiero pojawienie się świerzbu u innych członków rodziny.
A jakie są objawy świerzbu i czym różni się od AZS?
Umiejscowienie: pomiędzy palcami rąk i stop, w miejscach pach, pachwin, narządów płciowych (typowe są grudki na skórze penisa), stópki u małych dzieci, brak zmian na owłosionej skórze głowy. Zmiany te nasilają się przy rozbieraniu się i w nocy po rozgrzaniu skóry. Często na świerzb cierpi cała rodzina, ponieważ to choroba wybitnie zakaźna.
Choroba Duhringa
Ma podobny element wykwitu skórnego – grudki, ale też pojawiają się pęcherzyki. I znów – umiejscowienie typowe, różniące się nieco od AZS. Trochę inaczej układają się wykwity skórne. Często na pośladkach, w sąsiedztwie szpary między pośladkowej, na głowie, w okolicy uszu, oczu, nosa, w fałdach skóry pach, pachwin, brzucha, pod piersiami. Pacjenci z choroba Duhringa często mają bóle brzucha, biegunki i kolki, ale w przebiegu AZS mogą pojawić się także objawy brzuszne w wyniku alergii pokarmowej. Choroba przebiega z bardzo silnym świądem. Istotą choroby Duhringa jest nietolerancja glutenu. Jego wycofanie powoduje ustąpienie zmian chorobowych całkowicie. Jeśli gluten jest alergenem, to nie ma całkowitego ustąpienie zmian skórnych i jelitowych i nawracanie po ich ponownym w prowadzeniu.
Bowiem w AZS bardzo rzadko szkodzi tylko jeden pokarm. To trzeba zweryfikować. Wystarczy wykonać badanie krwi na obecność przeciwciał przeciwko transglutaminazie tkankowej w klasie IgA po ekspozycji na gluten. Jeszcze dokładniejszym badaniem jest badanie immunopatologiczne bezpośrednie z wykazaniem złogów ziarnistych w wycinku z wykwitu skórnego w klasie IgA oraz wykazanie we krwi obecności przeciwciał przeciwko endomysium mięśni gładkich przewodu pokarmowego.
Wyprysk kontaktowy – bardzo podobny, często nie do odróżnienia, często współistniejący z AZS. Cechą charakterystyczną jest umiejscowienie w miejscu kontaktu z alergenem. Rozstrzyga bardzo dokładny wywiad środowiskowy i testy płatkowe ze związkami chemicznymi.
Lepiej zapobiegać niż leczyć
Można zapobiec atopowemu zapaleniu skóry poprzez karmienie piersią przez pierwszych sześć miesięcy życia dziecka, niepodawanie żadnych dodatkowych pokarmów i płynów ani słodzonej wody.
Wskazane jest dokarmianie piersią co najmniej do końca pierwszego roku życia, a nawet dłużej. Jeżeli dziecko karmione wyłącznie piersią ma zmiany o charakterze atopowym, należy zastosować u matki dietę eliminacyjną (po przeprowadzeniu diagnostyki pokarmowej u dziecka), ale nie odstawiać dziecka od piersi. Diagnostyka w przypadku objawów alergii u dziecka karmionego wyłącznie piersią polega na przeprowadzeniu testów (testy IgE-zależne, MRT) u dziecka i wyeliminowaniu szkodliwych pokarmów z diety matki. Taka sytuacja ma miejsce głównie w przypadku, gdy matka karmiąca ma alergie lub obciążona jest alergią pokarmową w rodzinie.
Danuta Myłek – dr n. med. specjalista w zakresie alergologii i dermatologii. Pracuje w Stalowej Woli. Jest pionierem w alergologii na Podonali od 30 lat. Przez 10 lat pełniła funkcję Konsultanta d/s Alergologii Województwa Podkarpackiego, jest dyrektorem Przychodni Alergologicznej „ALERGIA” w Stalowej Woli i właścicielem Centrum Alergii „PROGRES” w Stalowej Woli. Jedyny polski członek American College of Asthma, Allergy and Clinical Immunology, oraz członek European Academy of Allergy and Clinical Immunology, Polskiego Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego, Polskiego Towarzystwa Lekarskiego- Sekcji Medycyny Psychosomatycznej. Autorka książek o alergii i książki “Od lekarza do kucharza” dostępnej na: www.danutamylek.plkarpaciu, którą organizuje i doskonali od 30 lat. Przez 10 lat pełniła funkcję Konsultanta d/s Alergologii Województwa Podkarpackiego, jest dyrektorem Przychodni Alergologicznej „ALERGIA” w Stalowej Woli i właścicielem Centrum Alergii „PROGRES” w Stalowej Woli. Jedyny polski członek American College of Asthma, Allergy and Clinical Immunology, oraz członek European Academy of Allergy and Clinical Immunology, Polskiego Towarzystwa Alergologicznego, Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego, Polskiego Towarzystwa Lekarskiego- Sekcji Medycyny Psychosomatycznej. Autorka książek o alergii i książki “Od lekarza do kucharza” dostępnej na: www.danutamylek.pl.
Twój komentarz oczekuje na moderację.
19 października 2016 o 12:29
Świetny artykuł. Dodam ze swej strony ciekawą i mało znaną rzecz, która zaskoczy pewnie wielu, a ma praktyczne znaczenie. “Moda” na życie bez glutenu jest coraz większa. I chociaż celiakia jest chorobą rzadką to nietolerancja glutenu faktycznie jest całkiem powszechna. JEDNĄ Z FORM NIETOLERANCJI GLUTENU jest, wspomniana przez Panią Dr Myłek Choroba Duhringa, objawiająca się opisanymi przez nią bardzo typowymi objawami (zwłaszcza lokalizacją na pośladkach i okolica lędźwiowo-krzyżowa). ALE JEST JESZCZE JEDEN niesamowicie typowy objaw. PĘKNIĘCIA SZKLIWA ZĘBÓW – poprzeczne – bruzdowate, zawsze zlokalizowane z przodu i poniżej krawędzi dolnej DZIĄSEŁ. Leczone przez stomatologów jako ubytki szkliwa “ze starości”, “z wieku” itd. Nie wiadomo dokładnie jaki jest związek z nietolerancją glutenu i tymi ubytkami szkliwa. ALE UBYTKI SĄ TAK TYPOWE i ZAWSZE JEŚLI KTOŚ JE MA to ma nietolerancję glutenu i prawie zawsze ma skórne objawy Choroby Dhuringa. Szkoda, że dentyści często o tym nie wiedzą i nie mówią pacjentom, że BEZ ODSTAWIENIA GLUTENU szkliwo dalej będzie “pękać” a plomby odpadać.
Witam. Nasze dziecko około 4 miesiąca miało wysypke na całym ciele. Chodzilismy po lekarzach, bez efektu. Aż wreszcie jakaś pani alergolog zapytała się jak myjecie dziecko. Odpowiadamy, że normalnie wlewamy do wanienki Balneum, kąpiemy, wycieramy w ręcznik. A czy spłukujecie? Nie . No to proszę to robić i będzie po problemie. Autentycznie po 2 tyg. nie było problemu (braliśmy córkę pod prysznic). Sama gdy mam problemy skórne stosuję krem indyjski z samych ziół – Kailas. naprawdę dobry.
Właśnie skończyłam pisać pracę dyplomową z alergii pokarmowej wieloważnej, wielonarządąwej, poliwalentnej. Ma ją moja córka. Szkoda, że artykuł pojawił się teraz, wykorzystałabym do rozdziału o AZS – z tym para się mój syn 🙂 Uwielbiam Panią Doktor – za jej przeogromną wiedzę i prostotę z jaką pisze i mówi o skomplikowanych mimo wszystko procesach toczących się w człowieku alergicznym. Bardzo dobrze napisany artykuł. Poproszę więcej takich, ja jako dietetyk od „diet trudnych” z przyjemnością przekładam tę wiedzę do głów rodziców alergicznych dzieci. Brawo Hipoalergiczni !