` Na zdjęciu: Ewa, lat 53.

W sierpniu 2017 roku przedstawiliśmy Raport Specjalny o łuszczycy, Hashimoto i wielu innych chorobach autoimmunologicznych. Przybliżyliśmy zespół czynników sprzyjających powstawaniu i rozpoznawaniu chorób z autoagresji. Jak to jest, że nie udaje nam się uniknąć takich chorób jak RZS czy cukrzyca typu 2, choroba Hashimoto, bielactwo i innych, które zdają się wywodzić z naszego złego stylu życia? Dlaczego możemy cierpieć na nie jedną, ale dwie lub trzy choroby na raz? Dlaczego tak wiele już coraz młodszych osób cierpi na bielactwo? Czy można wyjść z bielactwa?

TEKST: dr n. med. Danuta Myłek

Każda choroba jest wynikiem załamania się kontroli w naszym organizmie, w którym wszystko działa na zasadzie podporządkowanych sobie nawzajem sprzężeń zwrotnych.

Koordynującą rolę w utrzymaniu równowagi odgrywają układy:
» odpornościowy (immunologiczny),
» nerwowy,
» wewnątrzwydzielniczy.

Dzięki nim podstawowe dla życia mechanizmy pozostają na względnie stałym poziomie, niezależnie od zmian w środowisku zewnętrznym i wewnętrznym ustroju. Musimy się dobrze napracować, aby ten system wytrącić z równowagi. Układy nerwowy i wewnątrzwydzielniczy monitorują i kontrolują przede wszystkim wzajemnie od siebie zależne systemy wewnętrzne. Układ odpornościowy utrzymuje całość kontroli biologicznej ustroju (systemy wewnętrzne i czynniki środowiskowe), a więc ma szersze kompetencje. Dla utrzymania homeostazy na wszystkich poziomach organizmu nieodzowny jest przepływ informacji i koordynacja funkcji tych trzech układów – i to właśnie jest zaburzone we wszystkich chorobach autoimmunologicznych, także bielactwie.

Garść informacji o układzie immunologicznym

Główna funkcja układu odpornościowego:
1. rozpoznawać, tolerować, akceptować i wspomagać własne prawidłowe tkanki.
2. po odebraniu sygnałów płynących z organizmu eliminować nieprawidłowe tkanki, blokować nadmiernie toksyczne działanie własnych komórek, nadzorować niszczenie własnych zmutowanych tkanek (np. nowotworowych), likwidować zakażenia bakteryjne, wirusowe, grzybicze i pasożytnicze. Układ immunologiczny składa się z czterech elementów:

1. Część narządowa: grasica, szpik kostny, skóra wraz z jej mikrobiotą, węzły chłonne, naczynia limfatyczne, jelita z kępkami Peyera w jamie brzusznej, wyrostkiem robaczkowym i całą mikrobiotą jelitową (jednocześnie drugi mózg), śledziona.

2. Komórki immunokompetentne: limfocyty i inne, które w naturalny sposób prezentują swoje antygeny zgodności tkankowej HLA (coś w rodzaju tabliczki znamionowej), aby być rozpoznawanymi jako swoje, wspieranymi i tolerowanymi przez nadrzędne limfocyty T (grasiczozależne). Jeśli zaprezentują zmodyfikowane antygeny HLA (zmutowane, zakażone, obce bądź nawet swoje, ale zmienione nie do poznania), wówczas układ immunologiczny naprawia lub niszczy i usuwa „po cichu” (codziennie w zdrowiu), albo powstaje zapalenie (choroby z autoagresji, alergie lub nowotwory).

3. Sygnały od limfocytów do komórek ciała: immunoglobuliny, czyli przeciwciała, mediatory zapalenia (cytokiny, limfokiny, chemokiny, czynniki wzrostu komórkowego, hormony, neuropeptydy oraz enzymy). 4.Receptory (białka) na komórkach lub w ich wnętrzu dla przeciwciał, enzymów, hormonów, neuropeptydów, czynników wzrostu i cytokin, do których wymienione substancje dołączają się, aby rozpoczęła się jakakolwiek akcja. Wszystkie komórki układu odpornościowego pochodzą ze szpiku, gdzie dojrzewa część z nich (limfocyty B, NK, K, monocyty, makrofagi). Najważniejsze, nadrzędne (limfocyty T) dojrzewają w grasicy (to jakby uniwersytet dla elity).

fot. Ewa, lat 53

Głównym narządem immunologicznym jest grasica. Dzięki grasicy usuwane są tzw. autoreaktywne limfocyty, które mogłyby zacząć atakować, a następnie niszczyć komórki i tkanki organizmu. Pozostają tylko te, które potrafią prawidłowo rozpoznać obce tkanki i odróżnić nasze od obcego. Wyselekcjonowane i właściwe limfocyty gromadzone są później w śledzionie, czy węzłach chłonnych dla ciągłego zapobiegania schorzeniom z autoagresji.

Aktywność grasicy osłabiają:
1. Steroidy kory nadnerczy. To dlatego przewlekły stres z wysokim poziomem kortyzolu ma negatywny wpływ na grasicę i zależny od niej układ immunologiczny. Podobnie np. steroidy syntetyczne stosowane przewlekle.
2. Hormony płciowe (estrogeny w nadmiarze i progesteron, np. antykoncepcja i terapia hormonozastępcza w menopauzie czy wdrażanie leczenia hormonalnego w różnych innych schorzeniach). 3. Mykotoksyny (grzyby w organizmie, antybiotyki, glifosat, zagrzybione jedzenie i domy). Z wiekiem grasica szybciej lub wolniej zanika. Tempo zanikania zależy jednak od nas!

Jak uchronić się przed autoagresją, gdy jesteśmy jeszcze zdrowi?

1. Zabezpieczenie bierne, czyli usuwanie limfocytów T i B, które rozpoznają własne autoantygeny jako obce.
2. Zabezpieczenia czynne, czyli działanie limfocytów regulatorowych (Treg)

Pozytywna rola limfocytów Treg: hamowanie autoreaktywnych limfocytów (zabezpieczenie przed autoagresją), tolerancja w stosunku do własnych bakterii mikrobioty jelitowej i pokarmów (tolerancja pokarmowa), indukcja naprawy uszkodzonych tkanek i szereg innych (działanie przeciwko antygenom nowotworów, tolerancja transplantacyjna (na przeszczepy), hamowanie nadmiernej odpowiedzi przeciwzakaźnej i nadwrażliwości, ochrona płodu przed usunięciem przez organizm matki.

Negatywna rola limfocytów Treg: hamowanie eliminacji mikroorganizmów bakteryjnych, co sprzyja przewlekłej infekcji, podtrzymywanie aktywności limfocytów pamięci i utrzymywanie się stanu gotowości do odczynu zapalnego po kolejnym zetknięciu się z antygenem (np. w chorobach alergicznych), tolerancja antygenów nowotworowych.

Do utrzymania równowagi – homeostazy w organizmie niezbędne są związki tiolowe, które chronią komórki przed stresem oksydacyjnym i czynnikami środowiskowymi, a do najważniejszych tioli w organizmie należą trójpeptyd glutation oraz aminokwasy cysteina i homocysteina. Poniżej wyjaśniam szczegóły!

Glutation

Glutation uczestniczy w transkrypcji i biosyntezie DNA, proliferacji komórek, apoptozie, regulacji i aktywacji enzymów oraz obronie immunologicznej. Funkcje biologiczne:
» detoksykacja wolnych rodników,
» deglikacja,
» neutralizacja toksyn i czynników rakotwórczych
» utrzymywanie prawidłowej struktury i funkcji białek.

Obniżenie poziomu glutationu w komórkach towarzyszy procesowi starzenia oraz licznym stanom chorobowym, takim jak cukrzyca, AIDS, zaćma, choroby neurodegeneracyjne, stres oksydacyjny związany z toksycznością czynników środowiskowych (radziłabym sięgnąć po raport dr Mirosława Masteja o glutationie – magazyn „Hipoalergiczni” nr 10 z maja 2017 r.).

Mechanizmy powstawania chorób z autoagresji i autoimmunizacji

1. Głównym elementem jest niedobór i upośledzenie funkcji Treg oraz limfocytów regulatorowych B (Breg).

2. Brak reakcji limfocytów efektorowych na działanie kontrolne limfocytów Treg.

3. Produkcja przeciwciał w klasie IgG, które są wysyłane przeciwko danej tkance, komórce, składnikowi komórki, enzymowi, hormonowi itd.

4. Nadmierne wydzielanie różnych białek przez komórki układu immunologicznego, które nazywamy cytokinami, limfokinami, chemokinami.

Te mechanizmy wywołują wędrówkę różnych komórek układu immunologicznego, do antygenów, które jako „obce” (a tak naprawdę nasze!) mają zniszczyć i usunąć. W ten sposób powstaje zapalenie – narządu, komórki, układu czy jego części.

Może być też tak, że układ immunologiczny działa dobrze, ale coś udaje nasze tkanki, jak lektyny albo wirusy, które „podszywają się”pod nasze struktury (zjawisko mimikry), co wywołuje słuszną, ale niezdrową dla człowieka reakcję zapalną. Lektyny, wirusy i inne czynniki środowiskowe mogą uruchamiać odpowiedź układu immunologicznego na informację płynącą z rozsianych po całym organizmie receptorów Toll-like – te mają za zadanie rozróżniać „swoje” od „obcych”. Zjawisko mimikry może jednak wysyłane informacje fałszować.

Nie ma jednej przyczyny zwracania się naszego własnego systemu obronnego przeciwko własnym tkankom.

Oto 12 głównych winowajców autoagresji:

1.

Stres zły, chorobotwórczy – przewlekła sytuacja negatywna, nękająca nas, nie dająca spać, o której wciąż myślimy niezależnie od tego, co robimy. To uczucie strachu, niepokoju, beznadziejności, przeżycia związane z chorobami własnymi i rodziny, sytuacją w pracy, niemożność, w naszym pojęciu, rozwiązania sytuacji, zrealizowania marzeń, zadań i celów.

2.

Genetyka – MHC klasy II występują na komórkach dendrytycznych, limfocytach B, makrofagach
i komórkach nabłonkowych grasicy, a więc w obrębie tej części układu immunologicznego grasiczozależnego, który jest zaangażowany w powstawanie m.in. chorób z autoagresji i autoimmunizacji. MHC II mogą pojawiać się także na pobudzonych limfocytach T, limfocytach nabłonku tarczycy, komórkach śródbłonka, komórkach nabłonka jelitowego, broblastach i keratynocytach. Istnieje korelacja między genami kodującymi cząsteczki MHC klasy II a występowaniem chorób z autoagresji.

3.

Infekcje – mimikra molekularna w wyniku przełamania tolerancji obwodowej. Oznacza to, że określone miejsca mikroorganizmu (epitopy) mają podobieństwo do antygenów gospodarza, co może prowadzić do reakcji na własne tkanki. Np. białko HSP (białko szoku cieplnego) powstaje w przebiegu infekcji z gorączką i wzrostem ilości wolnych rodników tlenowych. Jego struktura u bakterii jest bardzo podobna do HSP ludzkiego. Tak może powstać autoimmunizacja z wytworzeniem licznych cytokin prozapalnych uruchamiających proces.

4.

Mimikra lektyn pokarmowych, białek mięsa i mleka krowiego, gliadyn pszenicy.

5.

Bakterie i wirusy mogą działać także jak superantygeny: u paciorkowców to białko M, a u gronkowców enterotoksyny.
Mogą one indukować powstanie limfocytów autoreaktywnych i chorobę z autoagresji. Na tej zasadzie działają także inne białka bakterii, np. gronkowcowe białko A, LPS, wirus Epstein–Barr, wirus opryszczki, HIV oraz pierwotniaki.

6.

Niszczenie tkanek w wyniku procesów zapalnych z uwolnieniem autoantygenów i endogennych cząsteczek.
Receptory Toll–like indukują niszczenie struktury chorej, zniszczonej tkanki z uwolnieniem autoantygenów.
Te autoantygeny do momentu zniszczenia były „niewidoczne” dla systemu obronnego.
Jego uwidocznienie, odsłonięcie może powodować powstanie choroby z autoagresji.

7.

Działanie leków (np. antybiotyków) stosowanych bez umiaru z byle powodu, kortykosteroidów stosowanych przewlekle, estrogeny w nadmiarze i suplementy syntetyczne, to kolejne źródła toksyn. Stosowane mądrze i z umiarem, leki te nie będą nas niszczyły.

8.

Mykotoksyny zagrzybionych domów, dym papierosowy, toksyczne środki czystości.

9.

Spaliny. Rury wydechowe naszych samochodów i palenie trującymi rzeczami w piecach – smog.

10.

Dodatki do żywności: barwniki, emulgatory, stabilizatory, substancje wzmacniające smak, przeciwutleniacze, środki konserwujące czyli składniki, które nie poprawiają wartości odżywczej jedzenia, ale sprawiają, że lepiej ono wygląda, smakuje i można je dłużej przechowywać.

11.

Pestycydy. Glifosat, to chelator mineralny ograniczający dostępność niezbędnych składników odżywczych dla roślin. Jako antybiotyk jest toksyczny dla bakterii glebowych, które udostępniają roślinie materiały budulcowe. Stymuluje bakterie chorobotwórcze. To taki AIDS dla roślin. Ma zabić chwasty poprzez zwiększenie ich podatności na choroby (to samo, co robi kuracja antybiotykowa w naszym organizmie).

Unieruchamia mineraloproteiny niezbędne do pracy naszych enzymów. Efektem jest wadliwość lub zniekształcenie naszych białek. Zaburza mikrobiom ludzki. Działa, jak najsilniejszy antybiotyk. To może być jedna z głównych przyczyn „epidemii” alergii, chorób z autoagresji, nowotworów, bezpłodności. Wszystkie warzywa i owoce przemysłowe zawierają glifosat!

Radzę wybierać żywność ekologiczną, pozbawioną chemii rolnej na bazie glifosatu.

12.

Ogólnodostępne kosmetyki, kremy, farby do włosów, pudry, dezodoranty, balsamy zawierają szkodliwe substancje lub takie, które znajdują się na granicy toksyczności i też mają swój udział w wyzwalaniu chorób, nowotworów, alergii, autoagresji. Wszystkie wymienione czynniki wywołują w organizmie stres oksydacyjny, prowadzący do licznych przewlekłych chorób zapalnych. A te sprzyjają autoagresji.

13.

Stres oksydacyjny to zakłócona równowaga między wolnymi rodnikami (utleniaczami, reaktywnymi formami tlenu), a antyoksydantami (przeciwutleniaczami). W bielactwie zmniejszenie stężenia enzymów wchodzących w skład systemu antyoksydacyjnego (np. katalazy) powoduje wzrost stężenia wolnych rodników ze spadkiem produkcji melaniny.

Stres oksydacyjny powoduje zużycie dwunukleotydu (NDAPH) niezbędnego do produkcji glutationu, najsilniejszego wewnątrzustrojowego antyoksydanta. Powstaje jego niedobór. Stres oksydacyjny dotyka bezpośrednio mitochondriów. DNA mitochondriów jest bardziej wrażliwe na działanie szkodliwych czynników, np. wolnych rodników i ma mniejsze możliwości samoreperacji niż DNA jąder komórkowych. Tym samym może łatwiej podlegać mutacjom, przedwczesnemu starzeniu się mięśni i ciała.

Zjawisko to dotyczy każdej naszej komórki i układów, ale najniebezpieczniejsza jest oksydacja białek i tłuszczów, szczególnie tych ostatnich.

` Zamów >> LINK

14.

Zaburzenie równowagi kwasowo–zasadowej. Nadmiar białka i słodyczy z niedoborem pokarmów zasadogennych (warzyw) przesuwa pH w kierunku kwaśnym. To sprzyja inwazji mikroorganizmów, które są w nas, na nas i w otoczeniu (w mojej książce opisuję, jak poradzić sobie z zakwaszeniem w przewodzie pokarmowym, mikrobiocie).

Zakwaszenie sprzyja także powstawaniu nowotworów. Systemy neutralizacyjne pilnują, aby nie doszło do zaburzenia równowagi kwasowo–zasadowej (płuca, krew, skóra nerki, układ limfatyczny). Jeśli my te wymyślne systemy zniszczymy, wówczas toksyny zniszczą nasze tkanki, zaczynając od narządów, które nas oczyszczają (wątroba), bronią (układ immunologiczny) i nadzorują (mózg, nerwy).

15.

Zaburzenia mikrobioty w jelitach to fundamentalny problem. Stan naszej mikrobioty jelitowej wpływa bezpośrednio na nasze zdrowie i choroby. Każdy człowiek ma indywidualny, niepowtarzalny, jak odciski palców, skład mikrobioty jelitowej. Nieprawidłowa liczba i skład bakterii, grzybów i zaburzenia funkcji komórek układu immunologicznego, zniszczenie przez antybiotyki, konserwanty i glifosat prowadzą do zaburzeń obrony, trawienia, wchłaniania.

16.

Szkodliwe działanie pokarmów – to bardzo złożona przyczyna zwracania się naszego własnego systemu obronnego przeciwko własnym tkankom. Które pokarmy wcale nam nie służą?

• Lektyny – białka występujące w nasionach zbóż i strączków i innych nasion. Są najsilniejszym czynnikiem rozszczelniającym śluzówkę jelit. Mają wyjątkową zdolność do mimikry, gdy znajdą się w naszych organizmach. Lektyny to broń rośliny przeciwko zniszczeniu gatunku roślin. Roślina nie ma nóg – nie ma jak uciec. A natura dała jej zadanie rozmnażania się, dlatego lektyna wywołując objawy chorobowe u konsumenta, chroni gatunek danej rośliny przed wymarciem. Gdy jesteśmy zdrowi, lektyny nie dostają się do wnętrza przez błonę śluzową. Posiadamy czynniki ochronne: bakterie mikrobioty jamy ustnej pochłaniające lektyny, kwas solny w żołądku rozkładający większość lektyn, śluz produkowany przez jelita wiążący te lektyny, które jakoś przebyły nienaruszone przez jamę ustna i żołądek, moczenie nasion. Jednak jeśli uszkodzimy ochronę przed wnikaniem lektyn do wnętrza (np. przez zażywanie inhibitorów pompy protonowej, niesteroidowych leków przeciwzapalnych – NSAID, aspiryny, antybiotyków, spożywanie gliadyny pszenicy) wówczas lektyny mogą zniszczyć tzw. tight junctions, czyli ścisłe połączenia między komórkami nabłonka jelitowego. Jak to się dzieje? Otóż, przyłączają się one do komórek nabłonka jelit produkujących zonulinę – białko będące otwieraczem”tych ścisłych połączeń w barierze jelitowej. Otwiera się wtedy droga dla lektyn i innych niedotrawionych białek, które nie powinny przekroczyć tej bariery.
• nadmiar mięsa – mięso zawiera szczególny węglowodan (kwas N–glikoliloneuraminowy), bardzo podobny do naszego węglowodanu: kwasu N–acetylo–5–neuraminowego znajdującego się w śródbłonkach naczyń i komórkach kosmków jelitowych. Podobieństwo obu kwasów jest tak duże, że nasz organizm zbyt często atakowany przez mięso nie rozpoznaje ich (zjawisko mimikry). Układ immunologiczny myli je, rozpoznając nasz kwas jako obcy kwas. Produkuje przeciwciała przeciwko naszemu kwasowi N– acetylo–5–neurami-nowemu. Powstaje zapalenie tam, gdzie kwas występuje (naczynia, kosmki jelitowe). Kwasu N–glikoliloneuraminowego nie maw rybach, mięczakach, skorupiakach. Aby mięso długo było świeże, nie gniło, było różowe i nie śmierdziało w sklepach stosuje się azotany i azotyny (podobnie w wędlinach). Związki te mają działanie rakotwórcze, sprzyjają powstawaniu stresu oksydacyjnego.Niszczą witaminy (A i z grupy B), mózg, u płodów powodują powstawanie wad, zaburzają pracę tarczycy, niszczą mikrobiotę jelitową. Mięso z produkcji przemysłowej zawiera genetycznie modyfikowaną soję z pasz (nadmiar toestrogenów – niekorzystne działanie na grasicę, naczelny narząd immunologiczny).
• mleko krowie – podobieństwo niektórych białek mleka krowiego do pewnych fragmentów komórek beta trzustki jest duże. Kazeina u wielu ludzi wywołuje stan zapalny błony śluzowej jelita z niszczeniem mikrokosmków jelitowych, co powoduje gorsze wchłanianie, a następnie niedobory mineralne i witaminowe. Mleko krowie i jego produkty mają niski indeks glikemiczny – 41 w skali 1–100, ale bardzo wysoki indeks insulinowy – 148. Jeśli porównamy dwa pokarmy: mleko i pszenicę, której IG wynosi ponad 72 (dzięki amylopektynie pszenicy), a indeks insulinowy mleka, to widzimy, że mleko jest jeszcze gorsze od pszenicy.
• pszenica – gluten to dwie składowe: gliadyny i gluteniny. Gliadyny pszenicy uwalniają zonuliny, białka rozszczelniające ciasne połączenia pomiędzy komórkami nabłonka śluzówki jelita. Zonulina „otwiera” jelito dla gliadyny, innych białek pszenicy i niepożądanych związków, niedotrawionych białek, różnych lektyn etc., informując, że wtargnął intruz. Receptory Toll–like, które patrolują organizm, widzą „obcego” i powiadamiają wszystkie służby układu immunologicznego. Układ immunologiczny wysyła komórki zapalne na miejsce wniknięcia. Przeciwciała lub komórki T wywołują reakcję przeciwko tym białkom i tak powstają różne choroby z autoagresji m.in. choroba Hashimoto, Graves-Basedowa, RZS, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, czy choroba Leśniowskiego-Crohna. Rozszczelnienie śluzówki jelita, poza gliadyną, wywołują niesteroidowe leki przeciwzapalne oraz niektóre infekcyjne schorzenia jelita (czerwonka).

Reklama:

Dlaczego bielactwo zaliczamy do schorzeń autoimmunologicznych?

Bielactwo, to choroba wynikająca z zaburzenia pracy melanocytów w obrębie skóry ciała, a czasem także włosów i oczu. Co to są melanocyty? Melanocyty, to komórki produkujące barwnik – melaninę. Mieszczą się w warstwie podstawnej naskórka, błonie naczyniowej oka, ślimaku ucha wewnętrznego oraz oponach mózgowo-rdzeniowych.

Melanocyty wymienionych narządów pozostają w sprzężeniu zwrotnym z melanotropiną przysadki i melatoniną szyszynki. Pełnią w organizmie funkcje ochronne, zabezpieczając narządy wewnętrzne przed nadmiernym nasłonecznieniem i promieniami ultrafioletowymi.

Dlaczego komórki, których głównym zadaniem jest produkować barwnik ochronny dla skóry i oka, przestają wykonywać swoje zadanie?

Dziś wiadomo, że z powodu zaburzeń genetycznych ulegają zaburzeniu mechanizmy kontrolne, regulacyjne w obrębie układu nerwowego, wewnątrzwydzielniczego i immunologicznego w stosunku do komórek produkujących melaninę, czyli barwnik skóry i oczu. We krwi stwierdza się różne przeciwciała, m.in. przeciwko melanocytom, których stężenie koreluje z rozległością odbarwień oraz przeciwciała przeciw tyrozynazie.Pojawiają się swoiste limfocyty Tcytotoksyczne skierowane przeciwko rezydującym w skórze melanocytom na obrzeżach aktywnych plam bielaczych.

Na potwierdzenie tezy o autoimmunologicznym charakterze bielactwa można przytoczyć przegląd 4680 przypadków bielactwa i 39586 osób bez bielactwa. Wykryto aż 23 nowe loci (miejsca) najbardziej aktywnych regulatorów immunologicznych i regulujących apoptozę. Niektóre z nich związane są z innymi chorobami autoimmunologicznymi i wiele regulujących melanogenezę. Najważniejszy wniosek z tych dużych badań to powiązanie bielactwa z innymi chorobami autoimmunologicznymi. Szczególną rolę w patogenezie bielactwa przypisuje się cytokinie TNF-alfa. Cytokina ta produkowana jest przez aktywowane limfocyty T, jak też inne komórki ( broblasty, komórki tkanki tłuszczowej – szczególnie tłuszczu brązowego, jak też keratynocyty skóry. Miejsce genu dla tej cytokiny znajduje się w obrębie MHC na chromosomie 6. Szereg polimorfizmów genu powoduje strukturalne zmiany prowadzące do zaburzenia regulacji produkcji TNF-alfa.

Wszystkie obserwacje prowadzą do wniosku, że polimorfizm genu dla TNF-alfa w obrębie MHC i biologiczna aktywność tej cytokiny może mieć udział w powstawaniu większości chorób autoimmunologicznych – w tym bielactwa. Wiadomo, że melanocyty naskórka mają ścisły związek z keratynocytami, które produkują cytokiny (m.in. TNF-alfa, IL1a, IL6.). Są one inhibitorami proliferacji melanocytów i melanogenezy, czyli produkcji melaniny (barwnika) skóry. TNF-alfa zaburza apoptozę melanocytów. TNF-alfa hamuje różnicowanie komórek macierzystych, z których powstają melanocyty. W wykwitach bielaczych stwierdzono wyższą zawartość TNF-alfa.

fot. Artem Podrez by pexels.com

W badaniach u 977 pacjentów w porównaniu z 990 kontrolnymi pacjentami wykazano obecność polimorfizmu promotera TNF-alfa. Polimorfizm ten był statystycznie ściśle związany z pacjentami z vitiligo, czego nie obserwowano u pacjentów bez tej choroby, ani z innymi schorzeniami z autoagresji. Poziom TNF-alfa był wyższy w bielactwie uogólnionym w porównaniu do pacjentów z lokalnymi i niewielkimi zmianami.
Jednym słowem polimorfizm promotera TNF-alfa jest genetycznie uwarunkowanym czynnikiem ryzyka występowania bielactwa.

Tak więc bielactwo to schorzenie o wielu częściowo znanych, a częściowo jeszcze nieznanych mechanizmach. Już w latach 70. XX wieku prof. Stefania Jabłońska i prof. Tadeusz Chorzelski, wielcy polscy dermatolodzy, mieli taką opinię. Dzisiejsza wiedza potwierdza ich spostrzeżenia. Być może jakieś zaburzenia w układzie nerwowym mogą mieć znaczenie w braku produkcji melaniny przez melanocyty. W zdrowej skórze nie ma kontaktu bezpośredniego melanocytów z zakończeniami nerwowymi. A w bielactwie obserwuje się takie zjawisko.

Choroba nie jest dziedziczona, ale poznano szczególne swoiste zmiany w genach, które predysponują do wystąpienia innych chorób autoimmunologicznych.

Ostatnie badania (GWAS – Genom-Wide Association Studies) wykazały istnienie genów usposabiających do powstawania uogólnionego bielactwa. Geny te zawiadują immunoregulacją melanocytów, ale nadal nie możemy wskazać bezpośrednich czynników wywołujących tę chorobę. Przetestowano ponad 15 genów, które w jakiś sposób powiązane są z powstawaniem bielactwa, ale jak na razie odpowiedzi na pytanie o wyzwalacz bielactwa nie znamy.

Badania GWAS stanowią złoty standard w wykrywaniu genów odpowiedzialnych za predyspozycję do rozwoju bielactwa nabytego. W przybliżeniu 90% z „podejrzanych” genów koduje białka immunoregulatorowe, natomiast pozostałe 10% białka melanocytów. Niektóre leki stosowane ogólnie (chlorochina, ufenazyna, zostygmina, imatynib), leki miejscowe (imikwimod), infekcje, urazy (objaw Koebnera) mogą być wyzwalaczami powstawania bielactwa u osób predystynowanych do wystąpienia tej choroby.

Jak wygląda bielactwo?

fot. Armin Rimoldi by pexels.com

Wykwity mogą być umiejscowione w dowolnym miejscu na skórze. Plamy mają różne rozmiary: od małych do bardzo dużych. Granica plam jest wyraźnie zaznaczona. Najczęściej bielactwo jest obustronne, z symetrycznym rozmieszczeniem odbarwień, głównie na twarzy (szczególnie wokół ust i oczu), szyi, wyprostnej powierzchni kończyn, grzbietach dłoni, w dołach pachowych, wokół naturalnych otworów ciała i sporadycznie na błonach śluzowych. Bielactwu nabytemu mogą towarzyszyć inne choroby skóry, np. przedwczesne siwienie włosów, znamiona typu Suttona i łysienie plackowate.

Najczęściej towarzyszą bielactwu choroby tarczycy, głównie choroba Hashimoto. Bielactwo może się również pojawić w przebiegu czerniaka i jest wtedy uważane za korzystny czynnik związany ze skuteczną immunologiczną reakcją obronną organizmu na komórki nowotworowe. W 2013 r. w „British Journal of Dermatology” ukazały się wytyczne dotyczące bielactwa opracowane przez ekspertów z Vitiligo European Task Force. Ujęto w nich m.in. algorytm diagnostyczny u chorych na bielactwo, który obejmuje oznaczenie stężenia anty-TPO, anty-TG i poziom TSH. Przeciwciał przeciwko melanocytom o znaczeniu diagnostycznym jak na razie nie mamy.

W codziennej praktyce dermatologicznej u chorego z bielactwem i/lub w jego rodzinie często stwierdza się dodatkowo łuszczycę, łysienie plackowate, cukrzycę typu 2 i choroby tarczycy, najczęściej zapalenie typu Hashimoto. Myślę, że w każdej chorobie z autoagresji warto wykluczyć celiakię. Nikt nie badał tych powiązań. Panuje opinia, że sposób żywienia nie ma żadnego znaczenia. Ale coraz częściej doświadczenia wskazują na to, że większość chorób z autoagresji powiązana jest z zaburzeniami w obrębie jelita i mikrobioty jelitowej (np. choroba Hashimoto, choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita, RZS).

Kto i jak leczy bielactwo?

Oczywiście dermatolog. W Polsce ukazały się rekomendacje wybitnych polskich ekspertów-dermatologów dotyczące rozpoznawania i leczenia tej choroby. Według teorii autozapalnej stres komórkowy przyczynia się do produkcji tzw. wzorców molekularnych związanych z uszkodzeniem (DAMPs), co aktywuje komórki dendrytyczne produkujące cytokiny prozapalne. Białko szoku cieplnego HSP70 jest głównym wzorcem molekularnym zaangażowanym w patogenezę tej dermatozy. Indukowany chemicznie stres komórkowy nasila również syntezę receptora NLRP3 biorącego udział w aktywacji in ammasomu lub bezpośrednio cytokiny IL-1β. Stwierdzona nadekspresja genu kodującego receptor komórek Langerhansa prowadzi do aktywacji zjawisk prowadzących do powstania aktywnej cytokiny IL-1β, która bierze udział w patogenezie i progresji bielactwa nabytego. Polscy eksperci rekomendują w postępowaniu diagnostycznym ocenę wizualną przez doświadczonego dermatologa.

U osób z bardzo jasną karnacją – użycie specjalnej lampy (Wooda) o emisji UVA o długości fali 365 nm pozwala na dokładną ocenę, czy to na pewno bielactwo. Rzadko stosowane jest badanie histopatologiczne. Na ogół wystarczy ocena kliniczna, ale w wyjątkowych przypadkach badanie to może rozstrzygnąć o rozpoznaniu. Melanocyty obecne na obwodzie zmian chorobowych mają cechy zwyrodnienia wodniczkowego cytoplazmy, stwierdza się pyknotyczne jądra, agregację melanosomów oraz zwyrodnienie tłuszczowe. W leczeniu eksperci rekomendują stosowanie miejscowych inhibitorów kalcyneuryny dwa razy dziennie. Leczenie powinno trwać co najmniej 6 miesięcy. W tym czasie zalecana jest umiarkowana ekspozycja na światło słoneczne. Jeśli leczenie jest efektywne, można włączyć terapię wydłużoną (nawet ponad 12 miesięcy).

. Hipoalergiczne kosmetyki Holly Molly, made in Germany

Promocja

Podstawą leczenia bielactwa jest fototerapia

a. Terapia NB UVB 311 nm (na całą skórę) jest stosowana w leczeniu bielactwa uogólnionego, gdy zmiany zajmują ponad 20% jej powierzchni. Fototerapia NB UVB 311 nm ogniskowa (lampa grzebień) oraz celowana (laserowa i nielaserowa 308 nm) jest wskazana w przypadku bielactwa nabytego ogniskowego, zwłaszcza małych, nowych zmian występujących u dzieci w celu uniknięcia działań niepożądanych związanych z naświetlaniem całej powierzchni skóry lub w przypadku istnienia przeciwwskazań do takiej terapii. Metoda ta może być stosowana w monoterapii lub w leczeniu łączonym z preparatami miejscowymi.

b. Metoda PUVA jest stosowana jako leczenie drugiego wyboru, głównie u dorosłych z bielactwem typu uogólnionego. W porównaniu z NB UVB 311 nm jest mniej efektywna i obarczona większym ryzykiem wystąpienia objawów niepożądanych krótko- i długoterminowych. W przypadku leczenia PUVA z miejscowo stosowanymi roztworami psoralenów (PUVA-bath) zaleca się bardzo małe stężenia psoralenów (maksymalnie 0,01%). Fototerapię należy uznać za nieefektywną, jeżeli w czasie pierwszych trzech miesięcy leczenia nie zaobserwowano repigmentacji (głównie przymieszkowej) lub stopień repigmentacji był mniejszy niż 25% po 6 miesiącach terapii.

Fototerapię kontynuuje się do czasu, gdy jest efektywna, pamiętając, żeby nie przekroczyć dawki całkowitej 2000 J/cm2 powierzchni skóry (leczenie PUVA) lub maksymalnie 2 lat terapii NB UVB 311 nm. Nie zaleca się fototerapii podtrzymującej, a jedynie regularne wizyty kontrolne w celu wczesnego wykrycia ewentualnego nawrotu depigmentacji. W okresie dużego nasłonecznienia proponuje się przerwanie fototerapii sztucznymi źródłami światła i zastąpienie jej helioterapią.

fot. Polina Tankilevitch by pexels.com

Istnieją także terapie łączone

1. Miejscowe glikokortykosteroidy i fototerapia. Właściwości przeciwzapalne glikokortykosteroidów mogą się przyczynić do zmniejszenia całkowitej dawki promieniowania ultrafioletowego podczas terapii łączonej z UV, zwłaszcza w przypadku nowych i aktywnych zmian chorobowych. Pomimo braku badań prospektywnych te rapia łączona miejscowymi glikokortykosteroidami i NB UVB 311 nm, laserem lub lampą 308 nm może być przydatna w leczeniu plam bielaczych w trudnych lokalizacjach, takich jak łokcie, kolana i inne miejsca, w których skóra przylega bezpośrednio do stawów i/lub kości. W takich przypadkach silne miejscowe glikokortykosteroidy należy stosować raz dziennie (przez 3 z 4 tygodni) podczas pierwszych 3 miesięcy fototerapii.

2. Miejscowe inhibitory kalcyneuryny i fototerapia. Wiele badań potwierdza, że leczenie łączone miejscowymi inhibitorami kalcyneuryny z fototerapią jest bardziej efektywne, niż każda z tych metod stosowana oddzielnie. Coraz większa liczba doniesień sugeruje, że jest to postępowanie bezpieczne dla pacjenta, jednak wciąż oczekujemy na długoterminowe wyniki badań dotyczące efektu kancerogennego.

3. Fototerapia i metody chirurgiczne. Po wykonaniu procedur chirurgicznych stosowanych w leczeniu bielactwa nabytego należy zastosować fototerapię NB UVB 311 nm lub PUVA (według ogólnie przyjętych zasad) w celu uzyskania optymalnych wyników leczenia zabiegowego. Fototerapię prowadzi się do czasu widocznej progresji repigmentacji (najlepiej opierając się na dokumentacji fotogra cznej, planimetrycznej).

Doustne minipulsy glikokortykosteroidowe

Doustna terapia glikokortykosteroidami w postaci minipulsów może być stosowana w leczeniu aktywnych, szybko postępujących zmian chorobowych w przebiegu NSV w celu zahamowania progresji choroby (a nie uzyskania repigmentacji). Minipulsy doustne należy rozpocząć od małych dawek weekendowych glikokortykosteroidów (2-5 mg dziennie deksametazonu przez 2 kolejne dni w tygodniu), co zapewnia duży profil bezpieczeństwa.

Niestety, po zaprzestaniu ich stosowania, dochodzi najczęściej do nawrotów. Leczenie miejscowe można zastosować w przypadkach, gdy plamy bielacze obejmują nie więcej niż 20% powierzchni powłoki ciała. Jest jednak ryzykowne ze względu na ryzyko wchłaniania i działania ogólnoustrojowego miejscowo stosowanych glikokortykosteroidów na dużą powierzchnię skóry (szczególnie w przypadku cienkiej skóry oraz u dzieci), jak też stosowanie – zwłaszcza, że leczenie to nie przynosi trwałej poprawy.

Leczenie chirurgiczne

Bezpośredni przeszczep pokryw pęcherzy uzyskanych metodą podciśnieniową w przypadku nieskuteczności innych terapii. Do leczenia chirurgicznego mogą być kwalifikowani chorzy wyłącznie ze stabilną postacią choroby (6 miesięcy bez powiększania się obecnych plam bielaczych i pojawiania się nowych). Leczenie chirurgiczne bielactwa nabytego prowadzone jest w Katedrze
i Klinice Dermatologii, Chorób Przenoszonych Drogą Płciową i Immunodermatologii Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy Uniwersytetu Mikołaja Kopernika w Toruniu oraz w Katedrze i Klinice Dermatologii, Chorób Przenoszonych Drogą Płciową i Immunologii Klinicznej Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie.

fot. cottonbro by pexels.com

Wsparcie psychologiczne lub psychiatryczne

Rekomendowane jest wypełnienie przez każdego pacjenta ankiety DLQI (Dermatology Life Quality Index).

Na podstawie jej wyniku należy podjąć decyzję o konieczności konsultacji psychologicznej lub psychiatrycznej.

Nowe kierunki w leczeniu

W leczeniu dorosłych i dzieci z bielactwem nabytym odchodzi się obecnie od dominującej jeszcze niedawno metody PUVA jako terapii pierwszego wyboru. Wyniki badań z ostatnich lat wykazują, że leczenie NB UVB 311 nm daje lepsze efekty przy korzystniejszym pro lu bezpieczeństwa w stosunku do metody PUVA i jest skuteczniejsze niż UVA1. Obecnie rozważa się możliwość wykorzystania w przyszłości innych, niż wymienione w tym opracowaniu metod laseroterapii bielactwa nabytego.

Trwają badania kliniczne weryfikujące zastosowanie leków z różnych grup terapeutycznych i o różnym mechanizmie działania, w tym iniekcji doogniskowych steroidów i leków biologicznych. W każdym przypadku lekarz podejmuje decyzję terapeutyczną po uwzględnieniu wskazań i przeciwwskazań do stosowania poszczególnych metod oraz uwarunkowań dotyczących danego pacjenta. W leczeniu bielactwa wykorzystuje się wiele metod terapeutycznych, ale żadna z nich nie daje satysfakcjonujących wyników.

Niezależnie od zastosowanej metody leczenia repigmentacja rozpoczyna się najczęściej od mieszków włosowych. Stosowanie inhibitorów kalcyneuryny (pimekrolimusu lub takrolimusu) przynosi u części chorych z bielactwem nabytym poprawę w postaci repigmentacji, którą obserwuje się po co najmniej 2-6 miesięcy miejscowej aplikacji leku. W porównaniu z glikokortykosteroidami mogą one być bezpiecznie stosowane na twarz (w tym na powieki), nie dając działań niepożądanych (zanik naskórka).

Pochodne witaminy D3 znalazły ostatnio zastosowanie w leczeniu bielactwa, ale ich skuteczność nie została jeszcze potwierdzona. Zespół badaczy pod kierownictwem Hae Lee z Korei Południowej dokonał metaanalizy danych związanych z wynikami leczenia bielactwa typowymi inhibitorami kalcyneuryny, tzn. takrolimusem i pimekrolimusem. W analizie wzięto pod uwagę 46 badań, z łączną liczbą pacjentów wynoszącą 1499 chorych na bielactwo, za pierwotne punkty końcowe potraktowano: łagodną odpowiedź kliniczną (>25% repigmentacji), umiarkowaną odpowiedź kliniczną (>50%) oraz znaczącą odpowiedź (>75%). Bardziej szczegółowe dane wskazują na dobrą odpowiedź terapeutyczną u 47,3% dzieci, 57,5% chorych ze zmianami na twarzy i karku oraz 72,9% u osób z jednoczesną fototerapią, podczas której dodatek inhibitorów kacyneuryny miejscowo odgrywa role adjuwanta (wzmacniacza reakcji).

Leczenie biologiczne zewnętrzne

Istnieje lek biologiczny stosowany doustnie w leczeniu niektórych schorzeń krwi. Przeprowadzono badania nad zastosowaniem ruksolitynibu w bielactwie. Wyniki są zachęcające. Tofacitinib, inny lek biologiczny, należy do leków nowej generacji hamujących kinazy tyrozynowe JAK. Został zarejestrowany w USA w terapii reumatoidalnego zapalenia stawów. Naukowcy zza oceanu donoszą o pierwszym przypadku skutecznego leczenia postępującego bielactwa przy użyciu tofacitinibu.

Trwają badania kliniczne oceniające skuteczność leku. W różnych częściach świata leczenie bielactwa opiera się na ziołolecznictwie. Szczególnym uznaniem cieszy się zioło o nazwie Babchi (Psoralea corylifolia). Hindusi stosują papkę z nasion tej rośliny na skórę odbarwioną. Efekty są podobno bardzo dobre, repigmentacja pojawia się szybko. Należy uważać na zbyt duże narażenie na słońce (roślina ta uwrażliwia skórę na działanie UV).

Stosuje się także niektóre zioła o działaniu przeciwzapalnym, antyoksydfacyjnym (miłorząb, szczególną odmianę arcydzięgielu) i wiele innych ziół o podobnym działaniu. W swojej praktyce wykorzystuję także indywidualną dietę przeciwzapalną opartą na teście MRT.

dr n. med. Danuta Myłek

Jest znanym specjalistą w zakresie alergologii i dermatologii. Do niedawna, przez 50 lat, pracowała w Stalowej Woli, prowadząc dwie przychodnie alergologiczne oraz pełniąc przez 10 lat funkcję konsultanta wojewódzkiego ds. alergologii. Przez cały ten czas popularyzowała podstawową wiedzę o alergii i jej zapobieganiu w przedszkolach, szkołach, wśród nauczycieli, położnych i lekarzy.

Członek-założyciel Polskiego Komitetu Promocji Karmienia Piersią. Od września 2018 r. kontynuuje swoją działalność alergologiczną w Warszawie w Prywatnym Gabinecie Alergologicznym PROGRES, mieszczącym się w przychodni BALU MED w dzielnicy Wilanów. Jest jedynym polskim członkiem naukowym prestiżowej alergologicznej organizacji naukowej: American College of Asthma, Allergy and Clinical Immunology oraz członkiem European Academy of Allergy and Clinical Immunology.

Członek Polskiego Towarzystwa Alergologicznego. W 2005 r. została Kobietą Roku w dziedzinie „Medycyna i Nauka”.

Autorka książek „Od lekarza do kucharza” i „Oswoić alergie”.
tel: 22 400 22 55kom. 604 243 966

Książkę  zamówisz online:
https://butik.hipoalergiczni.pl/produkt/ksiazka-od-lekarza-do-kucharza